肝胆病的医护知识" class="reference-link">肝胆病的医护知识

什么是肝胆病" class="reference-link">什么是肝胆病

肝胆病是临床上的常见病和多发病，通常指的是发生在肝胆系统的一系列疾病的统称，其中包括病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、肝脏肿瘤及胆囊炎、胆石症等疾病。

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒所致的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组全身性传染病。依据所感染病毒的种类不同，病毒性肝炎可分为甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎以及未知型病毒性肝炎。

甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎旧称流行性黄疸及传染性肝炎。甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒（HAV，微小RNA病毒）感染导致的肝脏病变。传播途径主要是经粪—口传播。在一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的传播方式。初次接触HAV的儿童易感性较强，我国甲型肝炎以学龄前儿童发病率最高，青年次之。常见的临床表现：全身不适、乏力、纳差，伴有畏寒、发热、流感样症状，恶心、呕吐，上腹部或右上腹疼痛，腹胀，肝脾肿大，黄疸，尿色逐渐加深，后期可呈现浓茶色。甲型肝炎为急性发病，不发展为慢性肝炎或肝硬化。

乙型病毒性肝炎

通常称为“乙肝”。乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒HBV-DNA病毒感染导致的肝脏炎症，可分为急性乙型病毒性肝炎、慢性乙型病毒性肝炎和重症肝炎。传播途径有输血经血制品以及使用污染过的注射器或针刺等；母婴垂直传播（主要通过分娩时吸入羊水，产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约占5％）；生活上的密切接触；性接触传播，主要是不良的性行为。临床表现：不适、乏力及纳差，可有恶心、呕吐、腹部不适、上腹部或右上腹疼痛、腹胀，可有黄疸及肝脾肿大，还可有荨麻疹、关节炎、关节痛等症状。急性乙型肝炎预后良好，仅5％～10％发展成慢性肝炎。在慢性HBV感染时，病情迁延不愈或反复发作，致使部分病人发展成肝硬化和肝功能衰竭，少数病例最终转化为原发性肝癌。

丙型病毒性肝炎

通常称为“丙肝”。丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）感染导致的肝脏炎症，可分为急性丙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎。丙型病毒性肝炎的传播途径有：①主要是胃肠外传播，多数患者有静脉内滥用药物或输血、血制品史。②性传播的作用有限。多个性伙伴、有性传播疾病和性混乱者伴有HCV感染的危险性增加。③垂直传播的危险性较低，母亲HCV阳性传给新生儿的概率约5％。④其他传播途径：家庭中可能存在不显著的胃肠外暴露，可能通过共用剃须刀和牙刷引起。此病的传染源为急、慢性病人和无症状病毒携带者。临床表现：不适、乏力及纳差，可有恶心、呕吐、腹部不适、上腹部或右上腹疼痛、腹胀，可有黄疸及肝脾肿大。

丁型病毒性肝炎

丁型病毒性肝炎是由丁型病毒（HDV、RNA病毒）与HBV等嗜肝DNA病毒共同感染引起的以肝细胞损害为主的传染病，易使肝炎慢性化和重型化。丁型病毒性肝炎的传播途径与乙型肝炎相同，在我国HDV传播方式以生活密切接触为主。本病主要的传染源是急、慢性丁型肝炎病人和HDV及HBV携带者。临床表现：不适、乏力及纳差，可有恶心，呕吐。腹部不适、上腹部或右上腹疼痛、腹胀，可有黄疸及肝脾肿大。丁型肝炎的预后较单纯乙型肝炎更易慢性化和重型化，HDV与HBV重叠感染者预后较差。

戊型病毒性肝炎

通常称为“戊肝”。戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒（HEV，RNA病毒）感染导致的肝脏急性炎症，类似于急性甲型肝炎。发病多见于青壮年。本病的传播途径：通过粪－口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。临床表现与甲肝相似。戊肝也是只患急性肝炎，不会发展成为慢性肝炎或肝硬化。

其他新型肝炎病毒

自从建立起甲、乙、丙、丁、戊等5种肝炎病毒的实验诊断后，仍有少部分患者的病因得不到明确。因此，目前有研究庚型肝炎病毒及GB病毒、乙型肝炎病毒等。但对于新型肝炎病毒的正式命名尚待国际病毒分类，并且相关的研究仍需要强有力的证据支持。

肝硬化

肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。其病理特点为广泛的肝细胞变性和坏死，纤维组织弥漫性增生，并有再生小结节形成，正常肝小叶结构和血管解剖结构的破坏，导致肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能减退、门脉高压和多系统受累的各种表现。本病按病因可分为8种，即肝炎后肝硬化（主要指乙肝、丙肝），酒精性肝硬化，胆汁性肝硬化，瘀血性肝硬化（包括心源性肝硬化、肝静脉阻塞所致的肝硬化），化学性（药物性）肝硬化，代谢性肝硬化，营养性肝硬化，原因不明的肝硬化。

酒精性肝病

酒精性肝病是因长期大量饮酒所导致的肝损害，主要表现为3种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这3种形式可单独或混合存在。每日饮酒80～150克连续5年以上，可导致肝损伤，但有个体差异，在等量的饮酒情况下，女性肝损害较男性明显。酒精性脂肪肝发展为酒精性肝硬化后，即不可逆转，可出现腹水、上消化道出血或肝性脑病。

非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征无过量饮酒史的临床综合征，包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝硬化3种主要类型。以40～50岁最多见，并且有低龄化的趋势。超重或者肥胖、糖尿病以及高脂血症是本病最常见的发病因素。无典型的临床表现。部分患者可有乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，体检可发现肝脾肿大。多为体检时发现本病。部分非酒精性脂肪性肝炎患者可进展为肝硬化。

肝恶性肿瘤

主要包括原发性肝癌（简称肝癌）和转移性肝癌。原发性肝癌是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，在我国主要病因有肝炎病毒感染、食物中的黄曲霉素污染及饮水污染等。肝癌早期多无症状，中、晚期可出现肝区疼痛、腹胀、食欲缺乏、乏力、消瘦等。肝癌诊断靠影像学及甲胎蛋白（AFP）检测等，其中AFP广泛应用于肝癌的筛检、早期诊断。治疗多以手术为主，辅以放疗、化疗，肝动脉栓塞化疗及超声介入治疗是近年来治疗肝癌较为有效的手段。肝脏是实体瘤常见的转移部位，除脑肿瘤外，几乎所有的肿瘤均可转移到肝脏。转移性肝癌的病程发展较缓和，可仅有原发癌的表现而无肝脏受累的症状，AFP一般为阴性，病理检查和找到肝外原发癌的证据是与原发性肝癌相鉴别的关键。转移性肝癌对各种治疗反应不理想，手术切除是唯一可获得治愈及长期生存的治疗手段。

肝良性肿瘤

肝血管瘤占肝良性肿瘤的80％，男女发病率约为6∶1。半数患者无症状，部分有腹胀、腹部隆起及压迫感。诊断主要依靠影像学检查。多数小的或无症状的肝血管瘤无须治疗，尚未见血管瘤恶变的报道，瘤体直径大于5cm，有明显症状者可考虑手术或栓塞治疗。

胆囊炎

肝囊炎是胆道系统的常见病，90％以上并发胆囊结石，其原因还包括胆囊内胆汁浓缩，高浓度的胆精盐损伤胆囊黏膜致胆囊炎，细菌感染可导致胆囊炎，根据其发病的缓急和炎症的轻重分为急性胆囊炎和慢性胆囊炎。急性胆囊炎的病情往往较重可导致胆囊穿孔，需积极的抗炎和对症治疗。慢性胆囊炎大多数病人并发胆囊结石，可在餐后发病，腹痛多为上腹或右上腹绞痛，放射至右肩或右腰部，超声检查是诊断慢性胆囊炎的重要手段，治疗包括低脂饮食、抗酸、消炎利胆或胆囊切除。

胆石症

胆石症是胆道系统（胆囊和胆管内）发生结石的疾病。女性患病率比男性高出一倍多。患者出现的症状取决于结石的部位、是否造成梗阻和感染等因素，胆石症的诊断主要靠影像，如超声或CT。如无任何症状可不予特殊治疗，如腹痛明显可给予消炎治疗或手术切除胆囊。

肝胆病是如何发生的" class="reference-link">肝胆病是如何发生的

肝胆病的发生与下列因素密切相关。

病毒感染　病毒感染是肝胆病的发病的非常重要的原因。很多疾病都与病毒感染有关。例如病毒性肝炎、胆囊炎、肝癌等。

细菌感染　细菌感染在肝胆病的发病中有一定的关联。胆囊炎无论是急性还是慢性，很多与细菌感染有关。感染的细菌主要是大肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。

遗传因素　在高发区肝癌有家族聚居现象，有血缘关系的家族，肝炎、肝癌发病率显著高于无血缘者。有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关，但尚待证实。

化学因素　慢性胆囊炎通称为化学性胆囊炎，是因胆精盐的过度浓缩或胰液消化酶返流进入胆囊所致，常见于胆结石刺激导致奥狄括约肌痉挛时。

饮食习惯　肝病的发生与饮酒量有密切的关系，一般每日饮入酒精≥80克连续5年以上则可引起酒精性肝病。长期大量饮酒所引起的小结节性肝硬化部分也能演变为大结节性肝硬化，进而可能发展为肝细胞癌，这是值得进一步研究的课题。霉玉米、霉花生中的黄曲霉毒素能致肝癌。长期营养不良可导致肝胆疾病的发生。

生活环境　国内几个肝癌高发区的居民都有饮用水质污浊或污染的水记录，而饮用井水地区的居民，极少或不发生肝癌。玉米中的钼的含量较低为肝癌病人不可忽视的因素。

肝胆病常见的皮肤表现" class="reference-link">肝胆病常见的皮肤表现

肝胆病时有皮肤的多种改变，甚至是十分典型的表现，因此，皮肤表现是肝脏病诊断中最直观、最简捷的指标，是不可忽视的。

面容面色　部分急性肝炎患者在没有出现黄疸而有发热时和肝脓肿患者发热时，可表现面红等急性病容。大多数肝病患者呈现出慢性病容。肝硬化患者多有面色黝黑、灰暗等特征性表现，称为肝病面容。肝硬化患者伴有消化道出血时，导致继发性贫血可见面色、口唇和睑结膜苍白。

黄疸　黄疸是肝胆病最多见、最明显的皮肤表现。黄疸不仅表现在皮肤，黏膜也可表现黄染，特别是巩膜，是最敏感、出现最早、最容易观察的部位。此外，尿液、唾液、泪液和其他组织等都可黄染。

皮肤瘙痒　皮肤瘙痒是肝胆疾病常见的皮肤表现，是与胆红素代谢障碍相伴随的胆汁瘀积导致胆精盐对皮肤的刺激所产生的症状。瘙痒通常首先发生在手心、足心，以后变为全身性的。

皮疹　病毒性肝炎患者，可有各种皮疹，最常见的为痤疮样皮疹，其次为荨麻疹、斑丘疹。

出血点和瘀斑　肝病患者常因凝血功能低下等原因有皮肤出血点或瘀斑，有时可有鼻出血和牙龈出血。

其他改变　肝硬化是由于性激素代谢异常，男性体内雌激素增多，出现乳房增大，乳头及乳晕变黑、增大，而女性患者出现乳房萎缩；肝硬化导致门静脉高压出现腹壁静脉曲张；肝硬化、肝癌大量腹水时，腹腔压力增高，可形成脐疝。

得了肝胆病怎么办" class="reference-link">得了肝胆病怎么办

如果出现乏力、周身不适、食欲减退、厌油食、眼黄或尿色深，很可能患了肝脏病。如果出现右上腹疼痛或绞痛，向右肩或中后背放散性疼痛、发热或出现眼黄，很可能患了胆系疾病，首先思想上必须镇定，寻求有经验的肝胆病专家。如怀疑患肝病，必查肝功能即转氨酶、肝炎病毒标志物、肝胆脾超声或CT。如怀疑患胆系疾病，应检查胆系超声或CT、肝功能、血常规等。检查结果由医师诊断出疾病的类型，以便及时、准确地给予治疗。肝脏病用药尽量做到少而精，因为所有药物均由肝脏代谢，有些药物的疗效还不确切，很可能加重肝脏的负担，不利于疾病的恢复。应注意休息、情绪稳定，增强自信心。如出现右上腹绞痛、高热，尽快就医行超声检查，如出现结石嵌顿在胆总管会发生化脓性胆管炎，可危及生命，应尽快行手术治疗。

肝胆病的危害" class="reference-link">肝胆病的危害

肝胆病是常见病，一旦患上肝胆病将会对人体的正常生理功能产生一定的影响，进而影响患者的日常生活。肝胆病对人体的危害可有：

影响胆汁的制造和排空　由于影响脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收，出现消化不良、脂肪泻等。并出现脂溶性维生素缺乏的一系列症状。

影响糖代谢的正常进行　出现血糖异常，高血糖与低血糖均可见。

影响人体激素代谢　在肝病时由于肝脏对雌激素灭活能力下降，可引起如男性乳腺女性化，女性月经不调等。

影响人体的解毒功能　因肝病时体内的有毒代谢产物不能有效地转化排出，可出现肝性脑病等并发症。

影响蛋白质代谢　肝病时可出现水肿、腹水，凝血功能障碍等。

肝胆病是可以预防的" class="reference-link">肝胆病是可以预防的

肝胆病虽然发病率很高，但肝胆病是可以预防的，人们不必过分担心。在前几部分，我们已经介绍了常见的几种肝胆病，它们都是可以预防的。

病毒性肝炎

在肝胆病中占据重要的位置。预防病毒性肝炎的一般原则在于切断传播途径。

甲型病毒性肝炎

是由甲型肝炎病毒所引起的一种疾病。传染源为急性肝炎患者及亚临床感染，主要经粪—口途径传播。综合治理受污染的环境，控制污染源，是预防甲型肝炎流行的根本措施，接种甲肝疫苗和注射免疫球蛋白也是预防的重要环节。

乙型病毒性肝炎

是由乙型肝炎病毒所引起的一种疾病。传染源为病人和乙肝病毒携带者。传播途径是：经血传播、医源性传播、母婴传播、口腔黏膜传播和性接触传播。切断传播途径是预防乙型肝炎的重要措施。具体措施如下：

①防止输血传播：输血必须严格掌握适应证。

②防止母婴传播：乙肝病毒携带者孕妇在产程中应特别注意不要损伤婴儿的皮肤，对HBsAg（乙肝表面抗原）阳性，尤其HBeAg也为阳性产妇所生的新生儿，应在产后24小时内注射乙肝疫苗，如能同时注射乙型肝炎特异性免疫球蛋白其预防效果比单用一种更好。

③接种乙肝疫苗：新生儿、传染病工作者、密切接触乙肝病毒的研究人员及血库工作人员可接种乙肝疫苗。

丙型病毒性肝炎

是由丙型病毒所引起的一种疾病。丙型肝炎多因输血或血液制品（包括凝血因子）而引起，其次是性接触传播。丙种球蛋白对丙型肝炎有一定的预防效果，对暴露机会较多的人，可考虑使用丙种球蛋白。输血及使用血制品，必须严格掌握适应证。

丁型病毒性肝炎

尽量减少不必要的输血，保护皮肤黏膜免受损伤，避免不必要的针刺，防止和乙型肝炎表面抗原携带者密切接触，均有助于阻断丁型肝炎感染传播。对乙肝病毒敏感的人群接种乙型肝炎疫苗后能预防丁型肝炎病毒的传播。

戊型病毒性肝炎

传染源为急性患者和亚临床感染者。传播途径主要为粪—口途径，综合治理受污染的环境，控制污染源，是预防戊型肝炎流行的根本措施。

酒精性肝病

预防要点为戒酒。

肝硬化

肝硬化的病因复杂，可由肝炎、长期饮酒、胆汁瘀积、药物性、营养代谢性障碍等原因所致，最常见者为病毒性肝炎，因此如何预防病毒性肝炎是预防本病的关键。平素注意饮食卫生；严格执行器械的消毒常规，严格选择献血员；尚未感染乙肝者，主张注射乙肝疫苗；节制饮酒；注意合理营养；避免应用损肝药物；加强劳动保健措施；避免工农业生产中的各种慢性化学品中毒；定期体格检查，无疑也是预防本病的积极措施。

肝癌

肝癌的病因尚不明确，目前缺乏针对性的预防措施。积极防治病毒性肝炎、中毒性肝炎和肝硬化，对降低肝癌的发病率有重要意义。

胆病

胆囊炎、胆石症的预防应避免可能导致胆囊炎发病的某些诱发因素，如高脂饮食、进食过饱和大量饮酒等。积极治疗肠寄生虫病。

肝胆病患者须在专科医生指导下用药" class="reference-link">肝胆病患者须在专科医生指导下用药

肝脏的功能可概括为以下几点：制造胆汁，参与糖、蛋白质、脂肪代谢，还有体内的解毒功能；胆汁主要的功能为消化功能，促进脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收。在患肝胆病时，肝胆功能会出现不同程度的损害，势必影响患者的生活质量，因此这些患者必须注意保护其肝胆功能。

肝胆病患者，尤其是病毒性肝炎患者必须在专科医生的指导下用药。由于人们对病毒性肝炎的认识不足，加之目前尚无治疗病毒性肝炎的特效药物，为迎合肝炎患者大、小三阳转阴的迫切愿望，市场上出现了种种抗肝炎病毒药物，夸大其抗病毒作用，使肝炎患者偏听误信，盲目用药，误信偏方，因为多数药物均经肝、肾代谢，乱用药物，不但达不到治疗效果，使经济蒙受损失，延误治疗，更有甚者可能造成或加重肝、肾损伤。而专科医生对肝胆病的研究较深入，能及时而准确地掌握这一领域的各种新进展、新知识，精通各种药物的使用，在治疗时可针对病人的具体病情来权衡利弊，提出具体的治疗方案这样才能保证肝胆病患者的康复。

本书中所介绍的药物及治疗方法，仅供患者及患者家属在临床治疗中参考，并且必须在专科医生的指导下使用。

如何判定肝胆病的治疗效果" class="reference-link">如何判定肝胆病的治疗效果

肝胆病经过治疗，效果如何，有两种判定方法，一是病人主观感觉即症状，二是病人的辅助检查结果。

病人的主观感觉　肝胆病的疗效判定可根据病人治疗前后一般症状的改善程度来加以判定，如肝病病人的乏力症状改善、食欲增加、不厌油食、黄疸减轻或消退、腹胀减轻、睡眠改善。胆系疾病病人的腹痛减轻、体温降至正常，黄疸减轻或消退等。

病人的辅助检查结果　经过治疗后进行辅助检查，其结果反映药物的疗效，如肝炎病人肝功能胆红素下降，同时转氨酶也恢复或接近正常，说明保肝疗效好，如肝硬化病人超声显像水消退或减少，表明腹水治疗有效。如经抗病毒治疗后乙肝两对半大三阳变为小三阳或阴性，DNA检查转为阴性，丙肝抗体转阴，RNA转阴，说明抗病毒治疗有效。

如何减轻肝胆病用药的不良反应" class="reference-link">如何减轻肝胆病用药的不良反应

在治疗肝胆病时，为减轻药物的不良反应，用药时应遵循以下原则：

1．在明确疾病的诊断后，根据病情需要，尽可能采用特效药物进行治疗，在保证疗效的前提下缩短用药时间。对轻微肝损害的患者最好不用药，以避免药物的不良反应。避免同时使用有相同不良反应的药物。

2．针对肝胆病用药后出现的胃肠道反应，如恶心、呕吐等，可通过少吃多餐，吃些容易消化的饮食，不要吃过甜的、辛辣的、油腻的食物。通过吃些咸味的点心和食物，可减轻恶心。必要时可用止吐药，如胃复安或吗丁啉，还可以用手指按压或针刺内关穴、足三里穴。还可以通过与朋友或家人聊天、听音乐、看电影或电视来分散注意力。

3．皮肤的不良反应，如皮疹、皮肤瘙痒等，可外用止痒药物。如出现变态反应时，应立即停用，此后避免使用此类药物。

有些肝胆病药物影响身体的营养状态" class="reference-link">有些肝胆病药物影响身体的营养状态

治疗胆囊结石的药物对胃黏膜有刺激作用，有些利胆药有收缩平滑肌的作用，导致胃肠道平滑肌的收缩，因此长期服用会产生食欲缺乏、消化不良、恶心、腹泻等消化道反应，这类药物有：舒胆灵、舒胆通、利胆酚、利胆酸、利胆通等。干扰素等抗病毒药物具有免疫调节作用，早期可诱发上呼吸道感染样症状，畏寒、发热、周身疼痛、头痛、出汗、恶心、呕吐、食欲缺乏，随用药时间的延长可耐受，用药1个月后有的患者则出现食欲缺乏、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状，轻者可自行缓解，重者则需给予促消化药。此外，大多数保肝药都有轻度的恶心、呕吐等不良反应，一般不需治疗，重者应在临床医生的指导下予以减量或停药等处理。

高血压的医护知识" class="reference-link">高血压的医护知识

什么是高血压病" class="reference-link">什么是高血压病

在医学上，血压是指血液在血管内流动时对于单位面积血管壁的侧压力。测量血压有两个数值：当心脏收缩时，血液从心脏排出，动脉内的压力最高，此时称为“收缩压”，也叫“高压”；当心脏舒张时，心肌松弛，心室射血停止，动脉的管壁恢复弹性，此时的侧压力称为“舒张压”，又叫“低压”。中国高血压联盟采用的分类标准，将18岁以上成人的血压，按不同水平分为：理想血压为16/10.7kPa（120/80mmHg）；正常血压为＜17.3/11.3kPa（130/85mmHg）；正常高值为（17.3～18.5）/（11.3～11.7）kPa（130～139/（85～89）mmHg）；高血压为18.7/12kPa（140/90mmHg）。

“kPa”（千帕斯卡）为国际单位表示法，换算方法为：1mmHg＝0.133kPa，如正常人的标准血压为120/80mmHg，则相当于16/10.7kPa。

血压水平的定义和分类

当收缩压与舒张压分属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。

高血压病分为原发性高血压和继发性高血压两大类。

1．原发性高血压病　原发性高血压也称为高血压病，是一种独立的疾病，临床上主要表现为动脉血压的升高，约占高血压病人的90％以上，目前发病机制尚未完全明了，主要依据排除了其他疾病导致的高血压后才能确诊。

2．继发性高血压　继发性高血压即症状性高血压，是因全身性疾病引起的，病因明确，高血压仅仅是此种疾病的症状之一，病治好了，高血压症状也自然消失了。最多见的是由肾脏疾病、内分泌疾病引起的，其次是脑部炎症、肿瘤、外伤引起的高血压。

另外，某些药物也可使血压升高。如有些女性服用避孕药，就会造成血压升高；停用避孕药，就可以使血压恢复正常。

高血压病人的症状并非与血压的高低成正比。有些病人血压不太高，症状却很多；而另一些病人血压虽然很高，但症状却并不明显。

高血压病是当今人类最常见的疾病之一，全世界约有10亿病人，其中我国约有2亿。更为严重的是，高血压的发病率在全球还在不断增加。很多人患了高血压以后，却因为没有症状而尚未察觉，还有很多人因症状不明显而疏于治疗或置之不理，但其对人体生命的威胁和损害却无时不在，故而，高血压也被称为悄然而至的“无形杀手”。

高血压病是如何发生的" class="reference-link">高血压病是如何发生的

高血压病是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，其发病原因目前尚未完全明了。引起高血压发病原因是多方面的、复杂的，常见的因素有：

年龄因素　无论男性还是女性，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增幅比舒张压显著。幼年期或青年期血压偏高者，随年龄长期血压增高趋势更为明显。

性别因素　绝大多数高血压患病率男性均高于女性，尤其在35岁之前，35岁以后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，其原因未明，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。

地域因素　不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压均数比南方地区高，高血压患病率也相应增多，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关。不同种族之间人群血压水平差异除上述因素外，还可能与遗传因素有关。

职业因素　从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，其发病年龄较早，其可能原因与生活紧张度、精神心理因素和社会职业有关。

饮食因素　饮食习惯、营养因素与高血压调节有密切关系，摄入过多的钠盐、饮酒过量、长期喝咖啡、膳食中缺少钙、饮食中饱和脂肪过多，多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压升高；而经常多吃鱼的地区，血压水平则往往较低。

肥胖因素　肥胖是高血压的重要危险因素，肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗症、高胰岛素血症、高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇往往是合并存在。

遗传因素　高血压与遗传有一定关系，多数学者认为属于多基因遗传。流行病学调查发现孪生子女高血压的患病率明显增加，尤其是单卵双生者。通过高血压患者家系调查，发现父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45％；相反，双亲血压均正常者其子女患高血压的概率仅为3％；事实证明，原发性高血压是一种由于某些先天性遗传基因，与某些致病性增压因素和生理减压因素相互作用而引起的多因素疾病。

吸烟因素　吸烟不仅是冠心病的危险因子，而且它还可使血压升高。烟草中含烟碱和微量元素镉（Cd）时较高，吸入过多可导致血压升高。

精神心理因素　精神紧张、精神刺激、文化素质、经济条件、噪声等均可影响血压水平。

高血压病的危害" class="reference-link">高血压病的危害

高血压病有缓进型和急进型两类，临床所见的绝大多数是缓进型。早期症状常无明显不适或有头痛、头晕、失眠、记忆力减退、注意力不集中、烦闷、乏力、心悸等。后期症状主要取决于心、脑、肾的病变情况。

对心脏的危害　高血压所引起的心脏病变称为高血压性心脏病，由于高血压可以促进动脉粥样硬化，部分患者也并发冠心病，发生心绞痛、心肌梗死等。

对脑的危害　高血压引起脑血管的严重病变属于脑血管意外，包括短暂性脑缺血发作、脑出血以及在脑动脉硬化的基础上并发的脑血栓形成。

对肾的危害　在肾功能代偿阶段，无明显的泌尿系统症状。肾功能开始减退时可有多尿、夜尿，尿检可有少量蛋白、红细胞、管型。肾功能明显减退时，尿中有大量蛋白、管型和红细胞贫血，最后发生尿毒症。

对眼的危害　早期可见视网膜动脉痉挛、动脉变细，以后动脉硬化呈银丝状；晚期可见有出血及渗出物，甚至是神经乳头水肿，高血压能造成眼底出血、失明。

急进型高血压也称为恶性高血压，病情一开始即迅速发展或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。舒张压持续在17.29～18.62kPa（130～140mmHg）以上，在数月至1～2年内出现肾、心、脑病变，常见视力模糊，甚至失明，易出现高血压性脑病，易发生心衰、肾衰，最后多发生尿毒症，后果极为严重。

高血压患者如何自测血压" class="reference-link">高血压患者如何自测血压

如何自测血压

由于大多数人的血压呈明显昼夜节律性，即白天活动状态血压较高，夜间入睡后血压较低。一般白天血压有两个高峰期，即上午6～8时和下午5～8时，所以在这两个时段测血压可了解一天中血压的最高点。判断药物疗效的最佳测压时段为：

1．每日晨起即测血压　此时的血压水平可反映所服药物的降压作用能否持续到次日清晨。若清晨血压极高，最好通过24小时动态血压监测了解睡眠状态血压，并及时采取相应的降压措施。

2．服降压药后2～6小时测血压　短效降压药物一般在服用后2小时达到降压作用高峰，中、长效药物降压作用高峰分别在服药后2～4小时和36小时出现，此时段测压基本反映了药物的最大降压效果。正确测量血压对准确诊治、按量服用降压药控制血压至关重要。

3．在血压波动高峰时或运动中测血压　这也是最好的检查与评价抗高血压药物治疗是否有效的方法之一。

自测血压的步骤

1．如采用水银柱血压计，取坐位，祼露右上臂，上臂与心脏处在同一水平，袖带下缘应在肘臂弯上2.5cm。听诊器的胸件置于肘窝肱动脉处轻按，使听诊器与皮肤全部接触。

2．快速充气，气囊内压力应达到桡动脉消失并再升高4.0kPa（30mmHg），然后以恒定速率0.27～0.53kPa/秒（2～6mmHg/秒）缓慢放气，在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第Ⅰ时相和第Ⅴ时相水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取第Ⅴ时相（消失音）。儿童、妊娠妇女、严重贫血、主动脉关闭不全或柯氏音不消失者，以柯氏音第Ⅳ时相（变音）定为舒张压。

3．应相隔2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压和舒张压的2次读数相差0.67kPa（5mmHg）以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。

电子血压计测量方法与水银柱血压计测量方法基本相同，就是电子血压计的袖带位置很重要。应将袖带的压力感受器部位对准肱动脉搏动处。取两次读数的平均值。

测血压应注意的问题

1．测量血压前应先休息15分钟，并确保短时间内没有进食、吸烟、饮用咖啡、憋尿及其他刺激，尽量使心情放松。

2．测量时，取坐位量右上臂血压，上肢的中点应位于心脏水平的位置，袖带的宽度应覆盖上臂的40％，袖带的胶管应放在肱动脉搏动点，袖带的下缘应高于肘部1cm左右，袖带卷扎的松紧度以能够刚好插入一根手指为宜。

3．最好反复多量几次，直到量出的血压值稳定为止。

4．两次测量时间间隔不得少于3分钟，且测量的部位、体位要一致。

影响血压的因素较多，特殊情况下，坐姿和卧姿的血压都需要测量，进行多次比较后，才能得出正确血压。

高血压患者须在专科医生指导下用药" class="reference-link">高血压患者须在专科医生指导下用药

高血压是一种慢性病，需要长期、耐心的药物治疗，在此过程中，病人必须听从医生的指导，确保用药安全、有效、合理。

降压药物种类很多，各有特点和不同的不良反应，高血压病人也存在着明显的个体差异，所以，必须在医生的指导下，根据血压水平、年龄、有无并发其他疾病等综合考虑，选择不同类型的降压药物进行个体化治疗。对于是否需要开始服药，服什么药，怎样服药等都必须遵医嘱进行。在药物治疗的过程中，患者和家属还要主动与医生沟通，对一些常用降压药的作用、不良反应有所了解，用药过程中有什么不适或好转等情况，也应及时与医生沟通，并定期到医院复查检验，这有助于医生根据患者病情的变化调整用药或治疗方案，从而达到最好的治疗效果。

目前治疗高血压主要从两方面着手：一是针对可逆性危险因素，如精神紧张、高钠盐饮食、高脂血症、酗酒、吸烟、肥胖等采取非药物疗法。二是针对高血压的病理生理变化采用药物治疗。非药物疗法对各型高血压都有益处，但仅能使部分轻型高血压降至正常，大多数患者仍需采取包括使用药物在内的持之以恒的长期治疗，治疗的目的是将血压控制在正常，或者尽可能接近正常，以减少与高血压相关的脑、心、肾和周围血管等靶器官损害。

医学专家通过多年研究证实，高血压患者治与不治，后果截然不同。经过专科医生指导，及时而又恰当地、积极地、长期地、规律性治疗的病人，能减轻因高血压而引起的头痛、头晕、心悸、失眠等症状，减少由于持续性高血压所引起的心、脑、肾等重要生命器官的功能障碍及其可能发生的器质性改变，有利于控制高血压、预防并发症，提高病人的生活质量。同时，在经济上，长期服用降压药的支出也远远低于高血压引起并发症时所需的费用。

高血压病的治疗方案" class="reference-link">高血压病的治疗方案

高血压的阶梯治疗方案是世界卫生组织（WHO）1978年推出并提倡的，即从单一药物的小剂量开始，逐渐增加用药剂量，足量后仍未能充分控制血压在正常范围，则加用第二种药物或更多的药物联合治疗，最终使血压控制在正常范围。犹如上阶梯一样，一步步地加用或换用药物。以下所介绍的是在阶梯治疗方案的基础上的最新治疗方案。此方案具有治疗简化、不良反应减少、对患者因病施治、针对性强的特点。

用药原则

小剂量开始　降压药的使用必须从较小的剂量开始，降压药的不良反应为剂量依赖性的。当剂量从小量逐渐增加到中等量时，药效也逐渐增加，到中等量后药效增加就很小，而不良反应和毒性可快速增加。如果使用较小剂量就可以将血压控制到理想的水平，这样不仅可以获得良好的治疗效果，而且可以使不良反应尽量减少。如果应用小剂量后降压效果不满意，可以增加剂量来使血压控制到良好的水平。

优先使用长效药物　长效制剂一般降压作用温和平稳、持续作用时间长达24小时以上，即使漏服1次，对维持平稳降压的疗效也没有很大影响。相比之下，用一种或几种短效降压药的患者，白天的血压控制也许很好，但夜间血压的控制多数为“空白”，久而久之，血压大的波动，可致心、脑、肾等靶器官损害。

联合用药　为使降压疗效好又不增加不良反应，一般不主张将一种药物的剂量加得过大，而是采取同时服用两种或两种以上的降压药物，每种药物的剂量都较小，配合使用可以起到比单用一种药物更好的效果，而且相互之间的作用还可使不良反应互相抵消，减少不良反应，或用小剂量复方制剂。

逐渐降压　除高血压急症以外，降压以在数日、数周内逐渐降低较好，特别是老年人以及高血压病史多年的患者，其机体已适应于高血压目前水平，突然降低反而不好。

强调个体化　即用药的选择、用量、给药方法等都要根据每个患者的具体情况而定，不能盲目一概而论。

高血压病的治疗新策略" class="reference-link">高血压病的治疗新策略

随着高血压相关研究的不断开展，其诊治理念也不断更新。欧洲高血压学会（ESH）及欧洲心脏病学会（ESC）多次修订高血压病治疗指南，多次强调高血压病诊治的心血管总危险概念。心血管危险治疗总策略指出，高血压病治疗目的是最大程度降低心血管意外事件和死亡总危险。

平稳降压　平稳降压是高质量降压的重要内容，主要指24小时控制血压平稳下降，减少血压波动，抑制血压晨峰现象，以减少心血管意外事件。动态血压研究显示，与波动性降压相比，24小时平稳降压能更好地逆转左心室肥厚，保护靶器官。

早期降压　血压处于正常高值（或高血压前期）的患者，若并发3个以上危险因素、代谢综合征、1个亚临床病变、糖尿病或相关临床疾病，应在生活方式干预基础上启动降压药物治疗。另一方面，对于已确诊高血压患者，要尽早用药降压达标。

长期降压　高血压是病程长达数十年的慢性疾病，只有对患者进行长达数年的治疗，才能显著减少脑卒中、心肌梗死及其他相关心血管意外事件的发生，这已被大量研究所证实。而且，治疗持续时间越长，危险降低程度越大。

有效降压　对于所有高血压病患者，降压目标为18.7/12kPa（140/90mmHg）以下，而对于高危患者（并发心脑血管疾病、糖尿病、肾功能不全等），血压应至少降到17.3/10.7kPa（130/80mmHg）以下。平均收缩压下降0.27kPa（2mmHg），就可使缺血性心脏病死亡危险降低10％。

联合治疗　现有降压药物中，除α受体阻滞剂缺乏长期大规模循证医学证据外，包括其在内的5类降压药物（利尿药、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和钙通道阻滞剂）都可作为降压治疗起始用药和长期维持用药。大多患者需联合使用2种或2种以上降压药物治疗，这已成为当今高血压病治疗的主流策略。

总危险治疗　高血压治疗指南再次强调，所有高血压患者不仅应按血压升高程度进行治疗，还必须根据同时存在的其他危险因素、靶器官损害及伴随疾病的总危险采取治疗策略。根据患者并发危险因素情况，使用相应的调脂、降糖或抗血小板等药物，都属于总危险治疗策略。

对高血压患者的心血管意外事件及死亡风险进行评估，区分出低、中、高及极高危患者，在治疗上采取控制总危险策略——不仅控制高血压本身，还要逆转所有危险因素，这是降低心血管事件及死亡危险的关键。记住平稳、早期、长期、联合和降低总危险，确定血压靶标值、降压药物优化组合及其他调脂、抗血小板等药物的联用，进行个体化治疗，以最终达到减少心血管意外事件发生，降低病残率及死亡率。

如何把握降压药的用药时间" class="reference-link">如何把握降压药的用药时间

人的血压波动是有规律的。经观察发现，轻、中度原发性高血压病人每日凌晨1～2时的血压为全天最低点，然后血压逐渐上升；早起6～8时为第一个血压高峰，8时后开始下降；中午12～13时为第二个低谷，然后血压开始上升；18～20时为第二高峰，也是全天最高之时，然后血压又逐步下降。

24小时平稳降压　高血压病人一定要按照血压波动规律及降压药物在体内作用时间合理用药，即：第一次用药时间要在早晨6时起床时。如果是中效药物，在下午5～6时服第二次；如果是短效降压药物，那些仅限于白天血压升高者应在中午12时、下午5～6时各加服1次。

清晨降压　为了控制清晨高血压，防止心脑血管意外事件发生，通常主张晨起即服长效作用药物。至于降压药物是饭前服好还是饭后服好，则要看摄取的食物是否影响药物的吸收程度和速度，或药物是否有明显的胃肠道反应。

使用长效药物　有条件的患者应尽量选用长效降压药。在长效作用药物中，钙拮抗药（如络活喜）空腹或餐后服用疗效相当好。血管紧张素转换酶抑制剂中，喹那普利、培哚普利（雅施达）、西拉普利、贝那普利与食物同服时，会减少或减慢吸收，空腹服用疗效好；福辛普利（蒙诺）、苯那普利（涪汀新）、依那普利、赖诺普利空腹或餐后服用，降压效果不受影响。

使用中效药物　中效降压药依那普利、非洛地平（波依定）、美托洛尔（美托洛尔）、尼群地平等在血液中维持的时间在10～12小时左右。如硝苯地平控释片，服用后能维持最低的有效血液中药物浓度在12小时以上，尼群地平也可以维持6～15小时，依那普利则可达11小时左右。服用这类药，1天可服用2次，大多数空腹服用较饭后服用起效快。不过，老年人、糖尿病患者或自主神经调节功能欠佳者为避免体位性低血压等不良反应，一般应在饭后或两餐之间服用。中效作用药物一般应选择早晨及午后2小时服药，可降低日间活动后升高的血压。对于夜间血压明显低于日间血压者，应酌情在医生指导下，根据动态血压的结果选择最佳的服药时间，以免夜间血压过低。

使用短效药物　短效降压药一般维持的时间在5～8小时，所以，一天必须服用3次，否则就不能保证有效的降压效果。这类药的维持作用时间不长，但起效作用时间却很快，如硝苯地平仅需3～15分钟、卡托普利需15～30分钟。所以，在遇到血压突然升高时，常用这些药作为急救药。需要注意的是：卡托普利（开搏通）口服吸收受食物影响，如空腹服用可吸收60％～75％，餐后服用仅吸收30％～40％，故餐前1小时服用为好。硝苯地平、可乐定口服吸收良好，一般不受食物影响，空腹或舌下含服起效更快，一般应在血压明显升高时临时服用。拉贝洛尔（柳胺苄心定）由于同时阻断α受体和β受体，可引起体位性低血压、胃部不适等不良反应，老年人及糖尿病患者应在餐后服用。短效药服药次数多，容易被遗忘，缺失保护的时段将使人体处于危险状态。

除以上几类降压药外，对胃有刺激作用的药物需餐后服用，以减少空腹服用时胃部不适的症状，如吲哒帕胺一般应在早餐后服用。老年人如有餐后低血压反应者，应在两餐间服降压药。如偶尔忘记服药，且该药应在餐后服用，可在少量进食后补服药物。

如何控制血压的波动性" class="reference-link">如何控制血压的波动性

血压控制在什么水平最适宜，应视病人的年龄、高血压的严重程度、有无并发症及是否患有其他疾病等综合判断。

无严重并发症的高血压患者　可将血压降至18.7/12kPa（140/90mmHg）。若病程长，并发有冠心病的患者，舒张压不宜降至12kPa（90mmHg）60mmHg以下，以免诱发急性心肌梗死。

老年高血压患者　老年高血压病人因为小动脉硬化，一般以收缩压单独升高为主要表现，应将65岁及以上老年人的收缩压控制在150mmHg以下，如能耐受，还可进一步降低。

儿童及青少年高血压患者　应将舒张压控制在12kPa（90mmHg）以下。儿童及青少年对高血压的耐受性较强，一般不易发生脑卒中和心肌梗死等，降压治疗不必过速，数周或数月将血压降至正常即可，并应将治疗的重点放在寻找高血压的病因上。

需要立即降压处理的高血压急症　高血压脑病、急性左心衰竭并发肺水肿、急性心肌梗死等应在1小时内给予降压，但降压幅度应有一定限度，一般不超过25％～30％，或根据治疗前水平，使收缩压下降6.7～10.7kPa（50～80mmHg），舒张压下降4.0～6.7kPa（30～50mmHg），不要求迅速降至正常。

高血压并发糖尿病　为了延缓糖尿病小血管病变的进展，血压可适当降得更低些，最好能降至17.3/10.7kPa（130/80mmHg）。

高血压并发肾衰　血压控制的目标一般为17.3/11.3kPa（130/80mmHg），如果尿蛋白大于1克/24小时，则要控制在16.7/10kPa（125/75mmHg）以下。

单纯收缩压升高　在降压时应避免使舒张压明显下降，这样会不利于冠状动脉的灌注。

治疗高血压不仅要降低血压水平，同时还要注意降低血压波动性，即稳定血压。

正常人血压波动是生理现象，高血压患者更容易出现血压波动较大的情况。那么，怎样才能在降低血压的同时，也降低血压波动性呢？

调整用药时间　应在专科医生的指导下进行，同时调整和改善睡眠状况。

尽量使用长效药物　长效药降压平稳，血压的波动较小。短效药降压使血压波动大，容易引起左心室肥大，心肌耗氧量增加，给心血管带来一定危害。

联合用药　如果使用短效药，最好不要用单一的短效药，应该在医生的指导下联合用药，即将几种短效药有机地组合在一起，或直接用复方短效药，以减轻降压导致的血压波动以及减少服药次数。最新研究表明，联合用药也是降低血压波动性的有效方法之一。

高血压的治疗是终生的，即使血压控制在理想的范围内，降压治疗也不可停止。有些高血压病人在血压降至正常后就自行停药，待血压再度升高时又再次服药，殊不知，这样反复间断地服药会带来更大的危害。因为血压的骤升和骤降及反复波动，会导致心、脑、肾等重要脏器缺血、血栓形成或血管破裂，引起心肌梗死、脑梗死、脑出血等恶性事件。另外，间断服药也会使药物的疗效受到影响，导致血压波动，并且当停药后再次使用同一种降压药时，其疗效也可能会降低。

如何更换降压药" class="reference-link">如何更换降压药

当所服用的降压药效果不理想，或出现了比较严重的不良反应，或有更好的新降压药上市时，就会出现替代更换原先服用的降压药的问题。更换降压药需要遵守下列原则：

是否需要更换药物应在医生指导下进行　更换降压药时，既要考虑降压效果的衔接，又要考虑预防心脑血管发生意外，不宜自作主张更换。

注意平缓换药　使用利尿降压药欲更换成转换酶抑制剂时，需先停用利尿降压药3天，再使用换用药物，如停用利尿降压药后立即使用转换酶抑制剂，有可能发生严重的低血压反应。强效降压药换成其他药物时，前者减半量使用，加上换用药物观察7～10天，如无不良反应则停用原来药物，并观察血压反应调整改用药物，否则，降压效果衔接不上，可使病情加重，甚至出现意外危险。

不要过于频繁换药　有些降压药服用1周左右才有降压效果，还有些降压药物服用1个月以后才可获得最大的降压作用，有的患者对此不够了解，误以为这些药物的降压效应不佳而频繁更换药物，这是血压控制不满意的最常见原因之一。再者，如果前面服用的药物在血液中还没有代谢干净就服用其他药物，也很有可能使两种药物发生互相作用，或产生不良反应。

如何减轻降压药的不良反应" class="reference-link">如何减轻降压药的不良反应

几乎所有的药品都存在着程度不同的不良反应，降压药当然也不例外。

用药后血脂升高了怎么办　许多高血压患者通过药物治疗，血压控制得比较满意，但其血脂水平和血液黏稠度却出现了增高现象。可引起血脂升高的降压药物有双氢克尿噻、复方降压片、心得安等。有些患者服用了这些药物以后，血压缓慢下降，但血液中的胆固醇和三酰甘油却呈明显增高趋势，对控制血液黏稠度极为不利，由此，也很容易发生血管栓塞，引发缺血性心脏病和缺血性脑卒中。因此，服用上述药物降压的同时，应定期检查血脂浓度，发现血脂增高或血液黏稠度增高时，注意加服一些降血脂和降低血液黏稠度的药物，或改换其他降压药，以保证高血压的治疗更趋于完善。

用药后出现性功能障碍怎么办　长期服用甲基多巴、哌唑嗪、肼苯达嗪、安体舒通、双氢克尿噻等抗高血压药物均可导致性功能障碍，一般在3位高血压伴性功能障碍的患者中，有2位是服用降压药所致。而转换酶抑制剂类降压药（如卡托普利等）对性功能尚未发现特别明显的影响。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂沙坦类不但可以有效地控制动态血压，而且对性功能也有一定的保护和改善作用，可在一定程度上使男性高血压病人的性生活质量得到改善。

用药后出现咳嗽现象怎么办　有20％的病人服用某些抗高血压药物，特别是服用血管紧张素转换酶抑制剂后出现咳嗽，甚至剧烈的干咳，并不得不为此而停药。怎样处理这一常见的问题呢？首先要排除其他原因引起的咳嗽。一旦确定了患者所发生的咳嗽确为服用降压药物所引起，可考虑换用其他种类的抗高血压药物，如钙拮抗药、β受体阻滞剂等，同样能达到降压的疗效；如果病人有糖尿病、肾功能损害或肾功能不全、左心室肥厚、心功能不全等心血管疾病，必须应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗时，应给病人讲明药物咳嗽的不良反应要低于它的治疗效果，如果咳嗽轻微，一般不停药；如果病人的病情很重且对血管紧张素转换酶抑制剂的咳嗽不良反应又不能耐受时，就应该及时换用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。

用药后出现皮肤潮红症状怎么办　有10％～20％的患者（女性高于男性）用钙拮抗药后可出现不同程度的皮肤潮红，特别是钙通道阻滞剂更为明显。此外，这种不良反应的发生常与用药剂量有关，用药剂量越大，出现的可能就越大。反复皮肤潮红可引起周围血管调节功能障碍。因此，一旦服用某种钙拮抗药出现皮肤潮红时，就应考虑更换其他药物。如因治疗需要必须继续服用时，则应由医生酌情处理。

用药后出现头痛、头晕、疲乏无力现象怎么办　短效钙拮抗药如硝苯地平等以及某些血管扩张剂如酚妥拉明等可引起头痛、头晕、心慌等不适。哌唑嗪可引起直立性低血压及昏厥。疲乏无力则主要见于长期服用利尿降压药（特别是排钾利尿降压药如双氢克尿噻等）和β受体阻滞剂（如心得安等）的病人。如果这些不良反应尚能忍受，且药物疗效又确实很好，可继续坚持使用；如果不能忍受，可以通过复方联合用药后加以矫正。

用药后出现腿水肿怎么办　血管扩张药长期应用后可出现腿水肿的不良反应，联合小剂量利尿降压药后可消除此不良反应，并增强降压效果。

用药后出现精神障碍怎么办　甲基多巴、可乐定、利血平、胍乙啶、复方降压片等降压药均可抑制中枢神经，引起病人嗜睡、反应迟钝、记忆力下降，老年人长期服用还可导致抑郁症。可以通过服用B族维生素等保护神经的药物辅助治疗，也可以通过增加富含B族维生素食物的办法减轻症状。

用药后出现恶心呕吐现象怎么办　恶心呕吐是化学药品最常见的不良反应。利血平、胍乙啶、降压灵等药物可促进胃酸分泌，诱发或加重胃溃疡，有些降压药还会导致病人的食欲减退。防治这些不良反应的方法是少吃多餐，吃些容易消化的饮食，不要吃过甜的、辛辣的、油腻的和气味不正的食物。吃些略咸味的点心和食物也可以起到一定的防治作用。

用药后出现便秘怎么办　可多饮用温水和热水来松弛肠道。膳食中要多增加一些含纤维多的食物，如糙米、麦片、蔬菜、水果、蜂蜜等。适当运动如散步、做操等对缓解便秘也有帮助。

用药后腹泻怎么办　少吃多餐。不吃易引起腹泻和腹痛的含纤维多的食物。避免用咖啡、茶、酒和甜食。避免吃油炸的、油腻的和辛辣的食物。补充水分，必要时服用止泻药。

用药后出现肝、肾反应怎么办　虽然绝大部分降压药都是经肝代谢肾排泄，但并不表示对肝肾都有损害。患者也可以考虑选用双通道排泄的药物，如洛汀新等。

服用降压药应注意的问题" class="reference-link">服用降压药应注意的问题

要坚持用药　高血压患者药物治疗的最大问题是用药不规范，由此而造成的血压波动会加重损害心、脑、肾等重要脏器。病人可以在医生指导下适当减少所用药物的剂量或种类，直到能以最小剂量维持血压在理想水平。服用维持量贵在坚持，能有效地防止并发症的发生。

要对症下药　降压药物种类很多，每种药的作用和适用对象也各不相同。因此，应在医生指导下，选用合适的药物，对症下药方有疗效，以免出现严重的后果。

平稳降压　降血压不可操之过急，降压过快会加重心脑肾的缺血，甚至诱发脑卒中、心绞痛或导致肾功能下降。

预防首剂综合征　第一次使用某种高血压药物时，由于机体一时不适应，可能会产生心慌、晕尿等不良反应，甚至感到服药后症状加重，此称首剂综合征。容易引起上述综合征的药物主要是β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂。初服降压药采取小剂量服法可防止这种现象。

忌突然停药　长期服用降压药的高血压病人，如果突然停药，可使血压反跳而引起一系列反应，临床称为降血压停药综合征。主要表现为血压突然升高，引起头晕、头痛、乏力、出汗等一系列症状，有的病人还可因血压骤升并发心血管痉挛、心肌梗死或脑血管意外而危及生命。

睡前不宜服用降压药　人在入睡后，新陈代谢减慢、血压也相应降低，如在睡前服用降压药，2小时后正值药物的高效期，这样可导致血压大幅度地下降，血流量减少，血流中的某些凝血物质极易黏附在血管内膜上，聚集成凝块，特别是老年人，易引起缺血性脑卒中、心绞痛及心肌梗死。但是少数患者在睡眠中的血压反而较白天增高，此时应根据动态血压检测结果选择服药时间。

忌用量过大　人体的动脉血压是血液流向组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有重要意义，如血压骤降，势必会使心、脑、肾等重要器官血流量减少，缺血缺氧，发生功能障碍，甚至发生心肌梗死和脑梗死等严重并发症。

降压的同时要兼顾其他疾病的治疗　高血压是一种代谢功能紊乱的综合征，血压上升的同时，还伴有其他许多代谢紊乱，如血糖升高、血脂增高，动脉血管粥样硬化等。多种危险因素联合可引起更严重的心脑血管病，这也是相当多的高血压病人，虽然坚持降压治疗，但却未能避免中风或冠心病发作的一个主要原因。因此，在降压的同时，还必须关注其他代谢方面的改变，做到治疗与降压同步进行。

长期服用降压药不会产生低血压　有些患者担心血压正常后继续服药，会使血压越来越低，其实，这种担心是不必要的，因为降压药的主要作用是扩张周围血管，降低周围阻力，阻力正常了，血压也就不会继续降低了。

长期服用降压药不会产生耐药性　有些病人初期服用某种降压药，血压控制得很好，但是过了几年之后，仍在服用这种降压药，血压却产生了波动，或有所升高，这不一定是药物产生了耐药性，很可能是由于扩血管药造成了水钠潴留等原因所致，加用少量利尿药如氢氯噻嗪即可。

降压药对病人的营养状态有哪些影响" class="reference-link">降压药对病人的营养状态有哪些影响

口服降压药大部分为扩血管药物，维持血压水平正常需要长期服药，这就会影响到患者的消化道，使胃黏膜充血、发炎，甚则形成溃疡面出血。有些原本就患有胃肠道疾病的患者，服用降压药后，使旧病越发加重。不断升级地恶心、呕吐、泛酸、胃痛等症状接踵而来。胃肠道功能受损，马上就影响到营养状态，可导致维生素缺乏，矿物质和微量元素缺乏，体内酸碱失衡。整体免疫力下降，又会引发其他疾病。因此服用降压药，最好放在餐后，或加服助消化、保护胃黏膜的药物。有胃病史的患者，更要特别注意，要在医生指导下选择用药。

难治性高血压常见原因与对策" class="reference-link">难治性高血压常见原因与对策

常见原因

1．未被发现的其他可引起高血压的疾病，尤其是原发与继发的肾脏疾病（当并发肾功不全时治疗更困难），原发性醛固酮增多症，某些风湿性疾病、嗜铬细胞瘤，多发性大动脉炎，睡眠性呼吸暂停综合征，甲状腺疾病等。尤其年轻患者应更注意筛查。

2．某些不良生活方式，如酗酒、吸烟、高盐体重增加等，尤其高盐不仅促进盐敏感者发生高血压，且可影响降压效果。

3．药物选择不当，或剂量不够，一些患者不能区分保健药物与治疗用药的区别，七八种降压药同时服用，其中大部分与降压无关。

4．因其他疾病，同用某些药物也可影响降压药物效果，引起血压升高，如服用糖皮质激素（如氢化可的松、地塞米松等）、避孕药物等，血压很高时，服用阿司匹林不仅影响降压，还可导致脑出血。其他如环胞素、红细胞生成激素、肾上腺素、麻黄碱、可卡因、中药甘草等，可以使血压升高，如果可能应避免使用。

5．患者依从性差，不按医师建议与处方用药，断续用药，吃吃停停，或者不规范用药，频繁换药。

6．不规范的血压测量，可造成假性血压增高，血压测量必须使用合格血压计。检测时室温不应太低，不宜选用首次测量结果，袖带气囊至少有被检测患者上臂臂围的80％。

对策

血压检测　当治疗后血压长期不能下降，例如正确用药或调整后1～2周仍不下降者，首先应检查测试血压计是否准确，患者受检时是否有不适。需要时应做动态血压检测，排除假性高血压与其他疾病引起的高血压。

遵医用药　按医师建议服药，同时认真减轻体重，改良生活方式，冬天及气候变化时注意保持在心血管专科医师指导下逐步调换降压药，并适当调整药物剂量，但是要防止急于求成，避免频繁换药。

定期复查　定时到医院复查，如仍不能控制血压，建议到医院住院观察治疗。

高脂血症的医护知识" class="reference-link">高脂血症的医护知识

什么是高脂血症" class="reference-link">什么是高脂血症

俗话说“人到四十病找人”，人进入中年，身体的各种不适接踵而来，如心慌气短、头晕眼花、记忆力下降、肢体麻木，多数人都不以为然，总认为是工作劳累，休息不好而未加重视，其实这些现象并非偶然，是高脂血症在作怪，是心脑血管疾病向您发出了警告。

什么是高脂血症呢？是指由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或几种脂质高于正常值称为高脂血症。可表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症或两者兼有（混合型高脂血症）高代谢性疾病。它能促进动脉粥样硬化的发生和发展，而动脉硬化可引起冠状动脉疾病如心肌梗死，还可因脑动脉硬化而导致脑血管意外。

血脂不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，才能在血液中运转。因此，高脂血症常为高脂蛋白血症的反映，因而称之为血脂异常，也称为“高脂血症”。血脂是指血浆中的中性脂肪（甘油三酯）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的一类物质的总称，它们随着血液广泛分布于人体各个组织器官之中，是维持人体生命细胞的基础代谢的必需物质。日常生活中人们常说检查血脂是指其中的主要成分：甘油三酯、胆固醇、脂蛋白和载脂蛋白。

1．胆固醇　胆固醇主要由肝脏合成，用于合成细胞浆膜类固醇激素和胆汁酸。如果细胞膜中缺少胆固醇，细胞膜会变脆、变硬、易破碎。胆固醇还用于生成雌雄激素，维持人体的第二性征；产生维生素D，调节人体钙、磷吸收和代谢。胆固醇还产生胆酸来帮助肝脏消化脂肪。

2．甘油三酯　类似我们生活中常见的植物油或动物油。主要由甘油与脂肪酸生成，是人体重要的能量来源。血浆甘油三酯升高者容易发生动脉粥样硬化性疾病，如常见的心绞痛、心肌梗死，如果是同时伴有原发性高血压病、糖尿病等，更容易发生心脑血管病意外。

3．脂蛋白　血浆中的胆固醇和甘油三酯是脂溶性物质，不能溶于水，必须与另一种物质结合后溶解在血液中，这种结合物叫脂蛋白。可根据密度和电泳情况分为5类：乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。低密度脂蛋白是引起动脉血管疾病的元凶，它可以使胆固醇附着在血管内壁，构成坚硬且厚密的物质即胆固醇斑块，发生动脉粥样硬化。高密度脂蛋白能帮助人体排除大量有害物质，防止胆固醇斑块的形成，预防动脉硬化的发生。

4．载脂蛋白（Apo）　是一类能与血浆脂质（主要是胆固醇、甘油三酯和磷脂）结合的蛋白质，在血浆中担负着运转脂类物质的功能，是一种特殊的蛋白质。体内载脂蛋白有许多重要生理功能，它可作为配基与脂蛋白结合、激活多种脂蛋白代谢酶等。按载脂蛋白的组成分为ApoA、B、C、D、E，由于氨基酸组成的差异，每一型又可分若干亚型，目前已知道的载脂蛋白有二十余种。所有载脂蛋白均在肝内合成。

按其发病原因分为原发性高脂血症与继发性高脂血症

原发性高脂血症　是指非其他疾病所引起的，可能与先天遗传疾病或后天饮食习惯、生活方式及其他自然环境因素有关，属遗传性脂代谢疾病。如家族性高胆固醇血症、单纯性肥胖等。

继发性高脂血症　是指某些全身性疾病或药物所引起的血浆胆固醇或/和甘油三酯水平升高，伴或不伴血浆高密度脂蛋白浓度降低。有很多疾病均可引起血浆脂蛋白代谢紊乱，临床我们常见于控制不良的糖尿病、甲状腺功能减退、饮酒、肾病综合征、透析、肾移植、胆道阻塞、口服避孕药等。

所以对于每一位高脂血症患者，都应测定空腹血糖、甲状腺功能和肾功能，先排除这3类疾病。此外，还有许多药物也可影响血浆脂蛋白代谢，其中以抗高血压药的影响最大。

根据血脂谱的变化，高脂蛋白血症有5型

Ⅰ型高脂蛋白血症　主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。血浆外观呈“奶油样”顶层，下层澄清。测定血脂主要是甘油三酯升高，而胆固醇则可正常或轻度增加。临床上较为罕见。治疗采取限制脂肪摄入量，每日应少于25克，药物治疗多数无效。

Ⅱa型高脂蛋白血症　单纯性的血浆低密度脂蛋白水平升高，血脂测定只有胆固醇水平升高，甘油三酯水平正常，此型在临床上较常见，治疗药物可选用他汀类或贝特类药物。

Ⅱb型高脂蛋白血症　血浆中极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平均有增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂则胆固醇和甘油三酯水平均增加，临床上最常见。治疗同IIa型，应减轻体重、消除肥胖。

Ⅲ型高脂蛋白血症　又称为家族性异常β-脂蛋白血症，血浆中间密度脂蛋白增加。血浆外观混浊。可见模糊的奶油状物质，血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显升高，临床上很少见。治疗同IIa型，可用氯贝丁酯（安妥明）或烟酸治疗。

Ⅳ型高脂蛋白血症　又称为内源性高脂血症，血浆中极低密度脂蛋白水平增加。血浆甘油三酯升高，其血浆外观可以澄清也可呈混浊状，一般无奶油状物质，而胆固醇正常或偏高。常伴有糖耐量降低和高胰岛素血症，治疗以低热量、低碳水化合物饮食，并减轻体重，可采用氯贝丁酯、烟酸和诺衡治疗。

Ⅴ型高脂蛋白血症　又称混合性高脂血症，血浆中乳糜微粒和极低密度脂蛋白水平均升高。血浆外观有“奶油样”顶层，下层混浊。血浆甘油三酯和胆固醇水升高，但以甘油三酯升高为主。治疗以低脂低碳水化合物饮食，药物治疗同IV型。

血脂异常的诊断依据，主要是根据血脂测定结果，因各医院检查方法不同，所以其正常值不同，请参考其正常值。

高脂血症诊断标准

高脂血症是如何发生的" class="reference-link">高脂血症是如何发生的

与年龄有关　20岁以后随着年龄增长高密度脂蛋白相对恒定，而胆固醇和低密度脂蛋白呈稳定上升，40岁胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白升高更加明显，60岁开始高密度脂蛋白出现下降，而低密度脂蛋白却升高。这主要由于机体分解代谢减低，表现为机体低密度脂蛋白受体活性下调，导致肝脏及周围组织胆固醇储量随着年龄的增长而增加，但是这种变化是可逆的，如减少胆固醇的摄入量或使用降脂药物可使血浆中低密度脂蛋白水平降低。75岁以上的老人，血浆中胆固醇的升高与心脑血管病危险发生有直接关系。

与性别有关　（1）成年女性在40岁之前，胆固醇水平低于男性，到了绝经期50岁以后，胆固醇逐渐升高，常可超过男性，急性心肌梗死的发生率要比男性增加2～3倍。女性长期口服避孕药的也可使甘油三酯上升，血浆中甘油三酯增多，常是50岁以上妇女患心血管疾病的独立的危险因素。另外高密度脂蛋白具有预防动脉粥样硬化、保护心血管作用。女性绝经期开始后血浆中高密度脂蛋白水平开始下降，当血浆中高密度脂蛋白下降0.26mmol/L时，可使心血管疾病的危险性增加4.2％。

（2）35岁以后男性的全身新陈代谢速度放慢，甜食、含热量较多食物易转化成脂肪堆积在腹部，另外这一年龄的男人干事业、交朋友、好娱乐、多饮酒常导致血压增高，血液中胆固醇含量也随着年龄的增长而升高，阻塞血管的低密度脂类物质也不断增加，而有助于废物排除的高密度脂蛋白却在减少。

与膳食有关　食用高脂肪、高胆固醇食物，特别是动物脂肪摄入，能够促进胆汁分泌，提高胆固醇、甘油三酯的合成速率，使其在血浆中水平升高。普通膳食中饱和脂肪酸，如肉、蛋、乳制品等食品，常伴有高胆固醇含量，使胆固醇合成增加；不饱和脂肪如奶酪、动物内脏等都是高热量营养素，摄入过多可影响血浆胆固醇和脂蛋白的水平，导致超重、肥胖。

与家族性有关　家族性血脂代谢异常，常是染色体遗传性疾病，表现为：

（1）家族性高胆固醇血症　是一种常染色体显性遗传病，使血浆总胆固醇水平升高，高于正常的2～3倍，低密度脂蛋白也升高。临床上常有多部位黄色瘤，以跟腱及手伸肌腱最常见，30～40岁便出现冠心病，其中23％男性在50岁之前死于冠心病，女性要比男性晚10年。

（2）家族性混合型高脂血症　是常染色体显性遗传病。临床表现为血浆胆固醇和甘油三酯均升高，黄色瘤少见，早发性冠心病家族史多见，在60岁以下发生心肌梗死的阳性家族史，40岁以上原因不明的缺血性脑卒中患者中，此型最常见，血浆中载脂蛋白B水平升高，低密度脂蛋白降低。

（3）家族异常β-脂蛋白血症　也称Ⅲ型高脂蛋白血症。临床表现在手掌面皱褶处出现黄色脂质沉着，也可位于肘、膝、指关节处呈结节状。动脉粥样硬化病变常发生在下肢周围血管。40岁时有近1/3患者可确诊为冠心病。常伴有血浆、尿酸水平升高，但无症状。可出现糖耐量异常，但很少发生糖尿病。

与已知的一些疾病有关

（1）与糖尿病有关　糖尿病（DM）尤其是非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）2型糖尿病患者常伴有高脂血症。如血糖控制不佳，由于胰岛素的分泌不足，促使肝脏生成极低密度脂蛋白增加，使极低密度脂蛋白清除减少，因而出现高甘油三酯血症和高胆固醇血症。糖尿病酮症者甚至可出现乳糜微粒血症。另外糖尿病的并发症又可加重血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平升高及高密度脂蛋白降低。

（2）与甲状腺疾病有关　甲状腺激素是调节正常生命活动的重要激素。甲状腺功能减低时常伴随脂蛋白代谢异常。当血浆中甲状腺激素含量不足时，肝脏中胆固醇合成增加。另外，许多甲状腺功能减低的患者常伴有体重增加，导致血中胆固醇水平增加。超出正常范围，肥胖又可直接影响血浆脂蛋白代谢加重，血脂异常、病情较重的患者常有血浆甘油三酯水平升高。

（3）与肾脏疾病有关　肾脏疾病常可引起体内部分调节因素的失调，导致明显的脂质代谢紊乱。

1）肾病综合征　主要表现血浆胆固醇浓度升高，甚至在疾病缓解期血浆脂蛋白异常可持续存在。

2）慢性肾衰竭　在慢性肾衰竭患者中常见高甘油三酯血症，血浆极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白增加。高密度脂蛋白水平总是降低。这种血浆脂蛋白代谢紊乱不仅发生在慢性肾衰竭的终末期，而且在肾小球滤过率降至正常的50％时就已经出现。

3）急性肾衰竭　病发时血浆脂质代谢发生紊乱，常在患病4天内出现，主要表现为血浆甘油三酯水平升高，总胆固醇水平正常甚至降低，而高密度脂蛋白水平则降低。

4）其他　肾脏移植术后、持续性血液透析和腹膜透析患者的血浆脂蛋白代谢可出现严重的紊乱，表现为高脂血症。糖尿病性肾病及高血压性肾病亦常并存高脂血症。

与某些药物有关

（1）利尿剂　以噻嗪类升高胆固醇的作用最明显，如双氢克尿噻，它可使血浆总胆固醇和甘油三酯水平升高，低密度脂蛋白升高。但短期服用利尿剂者，对血浆高密度脂蛋白的影响较轻微。

（2）β-受体阻滞剂　如阿替洛尔，虽然对血浆总胆固醇和低密度脂蛋白一般无明显影响，但可使血浆甘油三酯升高，使血浆高密度脂蛋白水平降低。如原有血浆甘油三酯水平较高的患者服用β-受体阻滞剂后，甘油三酯水平升高的程度更为明显。

（3）α-受体阻滞剂　如哌唑嗪，降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白，同时还可降低血浆甘油三酯水平和升高高密度脂蛋白。血管紧张素转换酶抑制剂如依那普利，可使血浆胆固醇及血浆甘油三酯水平下降。而钙离子拮抗剂对血浆脂蛋白的代谢无多大影响。

（4）糖皮质激素与促肾上腺皮质激素　如地塞米松、泼尼松这两种药物在短期应用对血脂水平无影响。但大量长期应用时，可使皮下脂肪中的脂酶活性增加，因而造成皮下脂肪分解增加，使血浆胆固醇和甘油三酯水平升高。

（5）抗精神病药　如苯妥英钠、氯丙嗪也会不同程度地使血脂水平升高，促进肝脏合成胆固醇增加。

与生活方式有关

（1）饮酒　长期饮酒可引起高甘油三酯血症。酒精可增加体内脂质的合成率，减少氧化脂肪酸的比例，增加酯化脂肪酸的比例。此外，酒精还可降低脂蛋白酯酶的活性，而使甘油三酯分解代谢减慢。

（2）吸烟　吸烟可使血浆甘油三酯水平升高9.1％。

（3）体育锻炼　体重每增加1千克可使人体血胆固醇升高0.65mmol/L（25mg/dL）。同时肥胖使全身的胆固醇合成增加。习惯于静坐的人血浆甘油三酯浓度比坚持体育锻炼者要高。锻炼可增高脂蛋白脂酶活性，高密度脂蛋白增加，降低胆固醇及甘油三酯。长期坚持锻炼，还可使外源性甘油三酯从血浆中清除出去。

高脂血症的危害" class="reference-link">高脂血症的危害

引发冠心病　血中胆固醇及低密度脂蛋白的升高常与冠心病发病呈正相关。当胆固醇水平＞6.5mmol/L时，冠心病的危险性加倍。

载脂蛋白A（ApoA）是一种辅因子，具有防止动脉粥样硬化及防止周围组织胆固醇沉着的作用。载脂蛋白B（ApoB），在动脉粥样硬化的形成中起着极为重要的作用。载脂蛋白C（ApoC）是脂蛋白脂肪酶激活剂，它的缺乏可导致高乳糜血症。

引发动脉硬化　脂质在血管内皮沉积引起动脉粥样硬化。血浆甘油三酯过多，易出现凝血倾向，进一步促使动脉硬化的形成与发展。

诱发急性心肌梗死　诱发急性心肌梗死发生，尤其在冠状动脉架桥术后的移植血管更易发生阻塞，加重缺血心肌并引起严重的心律失常。

引发脑血管动脉粥样硬化　脑血管动脉粥样硬化的发展程度要比冠状动脉晚10年，脑血管动脉粥样硬化的发生与血浆胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、中间密度脂蛋白和极低密度脂蛋白有关。高密度脂蛋白对动脉壁有保护作用，而低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白升高常是脑血管动脉粥样硬化的危险因素。

引发脑血栓的形成　脑血栓的形成及脑血管病后遗症的发生，与血清胆固醇、甘油三酯及载脂蛋白B（ApoB）增高、高密度脂蛋白低下有关。

引发脑出血　脑出血与血浆中胆固醇升高呈负相关，即低胆固醇易发生脑出血，可能是因为同时合并有蛋白质营养不足，导致动脉管壁脆弱，易坏死，导致脑小动脉在血压较高时破裂、出血。

引发脑卒中　胆固醇增高常导致颅外动脉、颈动脉、基底动脉粥样硬化，甘油三酯增高导致颅内小动脉硬化，易发生脑卒中或心肌梗死，在发生脑卒中或心肌梗死后血脂常会出现暂时性下降。

如何及早发现高脂血症" class="reference-link">如何及早发现高脂血症

血脂的异常常是在进行血液生化检验（测定血胆固醇和甘油三酯）时被发现的。另外，有少数病人可出现黄色瘤，表现为皮肤上出现质地柔软的黄色、棕红或橘黄色的结节、斑块或丘疹状的隆起。

哪些人应该接受血脂检查

每个人都应该定期进行全身系统体检，了解自己的健康情况，以下人员应作为接受血脂检查的重点对象：

1．已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者。

2．患高血压、糖尿病、肥胖症以及长期吸烟、饮酒者。

3．有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者。

4．有黄色瘤（皮肤上黄色、棕红色或橘黄色的结节、斑块或丘疹，质地柔软）者。

5．有家族性高脂血症者。

如果有条件，所有成年人每1～2年应该检查1次血脂。

高脂血症的身体表现

黄色瘤　异常的局限性皮肤隆凸起，其颜色可为黄色、橘黄色或棕红色，多呈结节、斑块或丘疹形状，质地一般柔软。主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）又名黄色瘤细胞所致。根据黄色瘤的形态、发生部位，一般可分为下列6种：

（1）肌腱黄色瘤　发生在肌腱部位，常见于跟腱、手或足背伸侧肌腱、膝部股直肌和肩三角肌腱等处。为圆或卵圆形质硬皮下结节，与其上皮肤粘连，边界清楚。这种黄色瘤常是家族性高胆固醇血症特征性的表现。

（2）掌皱纹黄色瘤　是一种发生在手掌部的线条状扁平黄色瘤，呈橘黄色轻度凸起，分布于手掌及手指间皱褶处。此种黄色瘤对诊断家族性异常β-脂蛋白血症有一定的价值。

（3）结节性黄色瘤　发展缓慢，好发于身体的伸侧，如肘、膝、指节伸处以及髋、踝、臀等部位。为圆形结节，其大小不一，边界清楚。早期质地较柔软，后期由于损害纤维化，质地变硬。主要见于家族性异常β-脂蛋白血症或家族性高胆固醇血症。

（4）结节疹性黄色瘤　好发于肘部四肢伸侧和臀部，皮肤在短期内成批出现结节状、疹状黄色瘤。瘤的皮肤呈橘黄色，并伴有炎性基底。这种黄色瘤主要见于家族性异常β-脂蛋白血症或家族性胆固醇血症。

（5）疹性黄色瘤　表现为针头或火柴头大小丘疹，橘黄或棕黄色伴有炎性基底。有时口腔黏膜也可受累。主要见于高甘油三酯血症。

（6）扁平黄色瘤　见于睑周，是较为常见的一种黄色瘤。表现为眼睑周围处发生橘黄色略高出皮面的扁平丘疹状或片状瘤，边界清楚，质地柔软。也可波及面、颈、躯干和肢体，为扁平淡黄色或棕黄色丘疹，几毫米至数厘米大小，边界清楚，表面平滑。此种黄色瘤见各种高脂血症，但也可见于血脂正常者。

上述不同形态的黄色瘤可见于不同类型的高脂血症，而在同一类型的高脂血症者又可出现多种形态的黄色瘤。

角膜弓和高脂血症眼底改变　角膜弓又称老年环，若在40岁以下人出现，多伴有高脂血症，以家族性高胆固醇血症为多见。高脂血症眼底改变是由于富含甘油三酯的大颗粒脂蛋白沉积在眼底小动脉上引起光散射所致，常是严重的高甘油三酯血症并伴有乳糜微粒血症的特征表现。

关节炎　严重的高胆固醇血症尤其是纯合子家族性高胆固醇血症可出现游走性多关节炎，较为罕见，且关节炎多为自限性。

急性胰腺炎　明显的高甘油三酯血症可引起急性胰腺炎。

高脂血症的诊断主要是依据实验室检查" class="reference-link">高脂血症的诊断主要是依据实验室检查

高脂血症通常主要是通过血液生化检查发现，常规检查血浆（清）总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平。

高胆固醇血症　血浆总胆固醇浓度大于5.72mmol/L（220mg/dL）。

高甘油三酯血症　血浆甘油三酯浓度大于1.70mmol/L（150mgdL）。

低高密度脂蛋白血症　血浆高密度脂蛋白低于0.91mmol/L（35mg/dL）。

临床意义

胆固醇升高　见于胆道梗阻、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、淀粉样变性、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、甲状腺功能减退、传染性肝炎、门脉性肝硬化、某些慢性胰腺炎、自发性高胆固醇血症、家族性高脂蛋白血症、老年性白内障及牛皮癣等。胆固醇减少见于严重贫血、急性感染、甲状腺功能亢进、脂肪痢、肺结核、先天性血清脂蛋白缺乏及营养不良。

甘油三酯升高　见于高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、胆道梗阻、甲状腺功能减退、急性胰腺炎、糖原累积症、原发性甘油三酯增多症。

高密度脂蛋白减少　提示易患冠心病。

低密度脂蛋白升高　提示易患动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病。

载脂蛋白减少或升高　载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B（ApoB）可用于心脑血管风险度的估计，载脂蛋白A减少和载脂蛋白B升高在心脑血管病最为明显，也可见于高脂蛋白血症和其他异常脂蛋白血症。

患了高脂血症怎么办" class="reference-link">患了高脂血症怎么办

如果您是20岁以上成人至少每5年测一次。如有冠心病、糖尿病、原发性高血压病、肥胖症等，甚至要3～6个月测一次。如果您是40岁以上的男性或绝经期后的女性或是患有其他疾病的患者，则需要定期做血脂检查。采血应在空腹12～14小时后。一般要求病人在采血前一天晚9点钟开始禁食，于次日早上9～10点钟采取静脉血。另外还应注意受试者的饮酒情况，因为饮酒能明显升高血浆中甘油三酯及高密度脂蛋白浓度。血脂的变化常与季节变化、月经周期及伴发的疾病等原因有关。

在判断是否存在高脂血症或决定防治措施之前，至少应有两次血标本检查的记录。

判断血脂水平及类型

血脂测定项目一般采用总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）及低密度脂蛋白（LDL-C）4项。检查结果会告诉你，是高胆固醇血症、高甘油三酯血症，还是混合型高脂血症。医生会根据临床上是否已有冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病及有无危险因素，结合血脂水平，全面评价。还要进行其他系统检查，分清是原发性还是继发性高脂血症，如果是其他疾病引起继发性高脂血症，在治疗高脂血同时着重治疗其原发病。医生会根据情况决定是否需要药物治疗，怎样选择药物。

高脂血症须注意

调整饮食结构　影响血清总胆固醇的升高的主要营养成分是饱和脂肪酸及膳食胆固醇，以及因膳食热量的摄入与消耗不平衡而导致的超重和肥胖。因此膳食治疗主要是降低饱和脂肪酸和胆固醇的摄入量，控制总热量，可以增加体力活动来达到热量平衡，同时还应减少食盐摄入量。这是治疗血清胆固醇升高的第一步，同时也要贯穿在降脂治疗（包括药物治疗）的全过程。

调节饮食结构的原则：限制摄入高脂肪、胆固醇食物，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维食物（水果、蔬菜和谷类）。

血清总胆固醇每增加0.6mmol／L（23mg／dL），冠心病发病的相对危险增加34％。调节饮食结构是治疗高脂血症、预防冠心病发生的重要措施之一。

改善生活方式

（1）减肥　肥胖就是脂肪过剩，也是动脉粥样硬化的外在标志，有效减肥可以改善血脂异常。

（2）戒烟　烟草中的尼古丁、一氧化碳易加重动脉粥样硬化的发生和发展，戒烟有百利而无一害。

（3）戒酒　酒对人体少饮有利，多饮有害。酒的热量高，多喝可加重肥胖。

（4）有氧运动　可增强人体健康，减少疾病的发生。可增强肺活量，控制高血压［可降低收缩血压约1.3kPa（10mmHg）］，消耗过多的脂肪，防止动脉硬化。多次的中小强度运动，如跑步、步行、登山、跳绳等，训练者可以根据自身情况和兴趣来选择。

调整心态　心理健康，乐观豁达，是身体保持健康状态的重要方面。

高脂血症可以预防吗" class="reference-link">高脂血症可以预防吗

高脂血症患者的病因很多，甚至医学专家也不能完全解释明白。主要有3个方面的因素：①遗传因素；②饮食因素；③内分泌或代谢因素。但是不论哪种因素引起的人体血脂增高，都应该及早控制。易发生高脂血症的高危人群更应注意以下几方面，多数是能够把血脂控制在一个理想范围内的，故高脂血症是可以预防的。

限制热量供应量　多数的血脂异常患者都是与饮食不当有密切联系的。饮食中的热量过多会引起血脂升高。人们的日常饮食除了保证人体的正常生理功能外，大部分会转变成热能消耗。人每天摄取量与消耗量应保持平衡，如热量供过于求则会储存起来。而热量的主要储存形式就是人体的脂肪。如一个人的食物中含糖量过多，除了人体利用外，合成糖原后还有剩余，可通过影响胰岛素分泌等多种因素，加速肝脏极低密度脂蛋白的合成，使人体的代谢向着脂肪合成的方向进行，这样就会引起高甘油三酯血症。

减少饮食中动物脂肪和胆固醇的摄入量　如果直接摄入过多的脂肪和胆固醇，尤其是饮食中动物脂肪和胆固醇摄入量过多，会直接引起血脂的升高。这是因为动物的脂肪酸和胆固醇成分和人类相接近，更容易被人体消化吸收利用。

多吃蔬菜和水果　人人都应该多吃蔬菜和水果，尤其是血脂高的人群，蔬菜和水果中含有丰富的维生素及大量的纤维素，极少量甘油、脂肪酸，可降低血液中胆固醇含量。

维生素C可促进胆固醇降解、转为胆汁酸，从而降低血清总胆固醇水平；同时，增加脂蛋白脂酶的活性，加速血清极低密度脂蛋白及甘油三酯降解，从而降低血清甘油三酯（TG）水平。最重要的是维生素C又是一种重要的生理性抗氧化剂，可减少动脉粥样硬化（CHD）的形成。维生素E可延缓动脉粥样硬化病变的形成；维生素E影响并参与胆固醇分解代谢酶的活性，有利于胆固醇的转运与排泄。蔬菜水果中的纤维素、各种微量元素，对于降低血脂水平是有益的。

增加运动和体力活动　运动和体力活动可以使高脂血症患者血清低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白以及甘油三酯水平明显下降，并可以有效地提高血清高密度脂蛋白水平。因此，对于大多数由于饮食因素所致的高脂血症患者，采取适当的饮食措施，结合长期规则的体育锻炼和维持理想的体重，高脂血症是可以治愈的。

积极治疗原发疾病　对于某些由于内分泌或代谢因素所致的血脂异常，如甲状腺功能减退所引起的高脂血症，积极治疗原发疾病并配合降血脂药物，可以纠正脂质代谢紊乱，预防血脂的升高。

高脂血症预防应从儿童时期开始。因为很多容易引起血脂升高的不良生活习惯多是在儿童时期养成的。在饮食上儿童应避免过食、偏食，少吃冰激凌、巧克力、甜食及其他高脂肪、高能量、高胆固醇的食物。对血脂增高的饮食防治原则，应掌握“五低”，即热量低、总脂肪量低、饱和脂肪酸低、胆固醇低和食盐量低。在生活中，注意适当的体力锻炼，良好的作息制度。对于一些易引起血脂升高的内分泌和代谢性疾病也要尽量在早期发现。

脑梗死的医护知识" class="reference-link">脑梗死的医护知识

什么是脑梗死" class="reference-link">什么是脑梗死

脑梗死包括短暂性脑缺血发作、脑血栓和脑栓塞，约占脑血管病的75％，是脑血管疾病中的最常见病，中医属中风范畴。由于脑动脉狭窄或堵塞，局部血流量减少或突然中断，造成脑动脉供应区的脑组织供血、供氧、供糖减少，继而可引起继发性血管内皮损伤，此状态持续一定时间，可出现该区脑组织坏死或细胞死亡，其比较脑出血，脑梗死进展稍慢，常在数小时或1～2天达高峰，少数患者病情逐渐进展数天才达高峰。患者可见有头痛、眩晕、偏瘫、失语等症状和体征。多无意识障碍，如大面积梗死或重症脑干梗死，可出现昏迷或脑疝，甚至死亡。

根据起病形式及进展速度分型

急性型（完全型）　约占30％，发病急，症状和体征在数分钟（一般不超过6小时）即达高峰。病情多较重，瘫痪较完全，严重的可昏迷，甚至形成脑疝而死亡。

亚急性型（进展型）　约占45％，症状和体征在数小时至1～3天达高峰。也可长达3～5天达高峰，动脉粥样硬化导致的脑血栓形成多为此型。

缓慢进展型（慢性进展型）　约占25％，起病2周后症状仍逐渐进展。病情呈跳跃式、台阶式进展。

可逆性脑缺血发作　或称可逆性缺血性神经功能缺损。局灶性神经缺损的症状和体征一般在24～72小时恢复，最长可持续3周，恢复后不留后遗症。

根据病变严重程度及部位分类

短暂性脑缺血发作　是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区突然出现短暂的局灶性神经功能障碍。

腔隙性脑梗死　是指发生于深部脑组织和脑干内直径在0.2～1．5mm的微梗死。

分水岭梗死　是指发生于脑内较大的动脉供应区之间的脑组织区缺血性坏死，这些区域的脑组织也称为边缘带。

枕叶脑梗死　是指大脑后动脉枕叶分支阻塞引起。

脑干梗死　是指椎-基底动脉及其分支狭窄或闭塞引起的供血区——中脑、脑桥或延髓的缺血性坏死、软化。

脑梗死是如何发生的" class="reference-link">脑梗死是如何发生的

只有明确脑梗死是怎么发生的，才能积极采取有效措施或减轻不良因素的影响，从而降低脑血管病的发生率及死亡率。

脑血栓发病原因

与疾病有关　高血压可使较大血管及其内皮细胞发生动脉硬化，血管变窄，易形成血栓；糖尿病可引起微血管及大血管病变；动脉硬化先从内皮损伤开始，同时聚集性增高的血小板在内皮损伤处聚集，形成血栓；心脏病可增加患脑血管病的危险。

与遗传有关　高血压、高脂血症和糖尿病亲属中的发病率，明显高于普通人群。因基因遗传增加了这些疾病的易感性，此外还有家族成员相似的文化、环境和生活方式有关。

与血流状态有关　由于血液黏度增高，血液流速缓慢。

与缺乏运动有关　中等强度的运动，能降低血压、体重和心率，能使高密度脂蛋白升高和低密度脂蛋白降低，减少血小板的聚集力，增加胰岛素敏感性和改善葡萄糖耐量。

与吸烟饮酒有关　均可使血液黏度增高。香烟中的尼古丁能促使肾上腺素及去甲肾上腺素释放，导致血管收缩、阻力变大和血管壁的损伤；长期大量饮酒，可使血压增高及血液成分的改变。

与肥胖有关　肥胖者体内脂肪沉积过多，使血中胆固醇含量增高，促使动脉硬化形成。

与颈动脉狭窄有关　其原因有动脉粥样硬化、大动脉炎、先天迂曲狭窄等，脑梗死的危险性增加1倍以上。

与口服避孕药有关　能使血液凝固性增加和血流缓慢，使血管内膜增生，引起高脂血症，使血高密度脂蛋白降低。

与过度疲劳有关　精神压力大、情绪不稳及体力透支，可使体液消耗过大、血液黏度增高或血管痉挛，引起血栓。

脑栓塞发病原因

心源性　最常见的是风湿性心脏病，心肌梗死后、亚急性细菌性心内膜炎、二尖瓣栓子脱落、先天性心脏病、心脏肿瘤、心脏手术后。

非心源性　①主动脉弓、锁骨下动脉、颈动脉及分支动脉粥样硬化斑块和附着脱落物，溶栓过程中；②少见有癌细胞脱落；③脂肪栓塞、寄生虫卵、败血症和肺部感染引起的感染性脓栓；④气栓可见胸外手术、潜水员和飞行员发生的减压病、气胸、气腹等；⑤罕见的静脉注射带入异物。

如何及早发现脑梗死" class="reference-link">如何及早发现脑梗死

病人一般年龄在50岁以上，同时患有动脉硬化、高血压、高脂血症、糖尿病，以及精神刺激、过度劳累等诱因，常见症状有：

1．眩晕、呕吐，四肢瘫痪或交叉性瘫痪，病变在基底动脉下端。

2．失语、视觉障碍，颈内动脉闭塞，优势半球病变。

3．一侧上下肢体有或不伴有面瘫的麻木、酸痛、烧灼或抽筋样感觉，大脑后动脉深支闭塞的丘脑综合征。

4．偏侧瘫或肢体无力，颈内动脉闭塞。

5．人格改变、痴呆、精神症状，大脑前动脉的远端闭塞所致。

6．暂时性近记忆力丧失而即刻记忆及远记忆力尚好，大脑后动脉闭塞。

见以上症状均可考虑脑梗死的可能，因梗死部位的不同，其临床症状亦不同。再如大面积梗死或重症脑干梗死，可出现昏迷或脑疝，甚至死亡，其病情严重程度据其梗死面积的大小、部位、病灶的多少及脑干损害程度而异。

有上述症状或病史者可到医院进行头部CT或MRI（磁共振）检查，以明确诊断。

得了脑梗死怎么办" class="reference-link">得了脑梗死怎么办

患了脑梗死病都非常恐惧，怕治不好，留有偏瘫等后遗症，尤其是失语的病人语言难以表达而情绪急躁。其实，脑梗死并不可怕，只要能早期积极治疗，大部分病人是可以恢复的，多数病人不会留有太多的后遗症。

得了脑梗死不必悲观，应面对现实，要保持良好的心态，消除对疾病的恐惧心理，这样对疾病的恢复是非常有利的，同时立即到正规的医院进行急性期治疗，要遵照医嘱，按时用药，注意饮食起居，戒烟酒，配合医生的治疗。

部分脑梗死病人症状没有完全消除，进入恢复期，也要坚持药物治疗，防止再发作，要配合功能锻炼，争取尽快地康复。

脑梗死的危害" class="reference-link">脑梗死的危害

脑梗死发病率高、复发率高，严重地危害人们的健康。脑梗死死亡率较脑出血低。急性期死亡率约为5％～15％。可有以下表现：

1．有少部分患者因脑梗死发展为大面积梗死或重症脑干梗死，可出现昏迷或脑疝，甚至死亡。

2．部分患者因并发肺部感染、心功能不全、肾功能障碍等致死。

3．可留下各种不同的后遗症，如偏瘫、感觉障碍、失语、构音障碍。

4．引发脑萎缩、阿尔茨海默病，精神心理异常等。

这些可严重地影响患者的生活、工作，降低其生活质量。

脑梗死与其并发症" class="reference-link">脑梗死与其并发症

近年来，研究结果显示肥胖、高血压、Ⅱ型糖尿病、高脂血症与脑血管疾病有密切相关性。脑梗死后易发生心脏损害、脑出血、抑郁症等并发症。

脑梗死与高血压　高血压是引起脑梗死最重要的危险因素，我国脑梗死患者中约70％是高血压患者。因为血压增高使脑小血管收缩，脑部的血液供应发生改变，若脑内小动脉长期处于收缩状态，小动脉就失去收缩-舒张功能而发生硬化。

脑梗死与高胆固醇血症　高胆固醇血症可促使动脉粥样硬化。低密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低，特别是两者的比值的增加，均可加速动脉粥样硬化的进程，进而发展成脑梗死。

脑梗死与肥胖　超重和肥胖是高血压的危险因素，也是脑梗死和冠心病的独立危险因素。

脑梗死与高血糖　由于体内胰岛素分泌不足，造成糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，葡萄糖转化为脂肪的贮存量减少，血脂升高，血液常呈高凝状态。血黏度高会增加血管壁的代谢障碍，促使脑动脉硬化的形成。病程长的糖尿病患者伴有脑微循环血流动力学参数的轻微改变，会使小动静脉对局部缺氧的反应降低，减少脑组织对营养成分的运输。

脑梗死与心脏损害　急性脑梗死影响下丘脑自主神经中枢使交感神经兴奋，过多的儿茶酚胺引起冠状小动脉痉挛可导致心肌梗死。有学者发现右半球卒中患者易出现室上性心律失常。因窦房结由右侧自主神经控制，右侧延髓、下丘脑和大脑半球的兴奋或抑制对心率的影响大于左侧。

脑梗死与脑出血　出血性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型，是由于脑梗死区内动脉坏死后血液漏出，继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。溶栓也易发生出血性脑梗死。

脑梗死是可以预防的" class="reference-link">脑梗死是可以预防的

随着医学模式的改变，从以前治疗为主，转为以预防为主。世界卫生组织提出了防治心脑血管病，积极开展以人群为基础的一级预防，达到人口的健康老龄化。

一级预防

主要针对未发生过脑梗死者，对有一种或多种危险因素者，应及时治疗，定期检查监测和随诊，主要的疾病有：

高血压　是脑血管病最危险的潜在因素。要积极做好高血压的防治，有效控制高血压病。

心脏病　是仅次于高血压的危险因素。应积极治疗心脏病，对心房纤颤者应予以适当的抗凝治疗，防止脑栓塞的发生。

糖尿病　应普及糖尿病知识，中年以上的人群应定期检查血糖，对防止脑梗死发生有重要意义。

短暂性脑缺血发作　是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区突然出现短暂的局灶性神经功能障碍。应积极采取治疗措施，寻找病因，控制危险因素，预防再发。

二级预防

指预防已患过脑梗死患者的再复发。

1．合理膳食、戒除烟酒、生活规律化、心情舒畅。

2．控制高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症的发展。

3．主要应用抗血小板聚集药物。

脑梗死病因复杂，与多种因素有关，如环境因素、精神因素、社会因素等。必须采取综合防治措施，做到早期诊断治疗，减少病残，尽快康复。

痛风的医护知识" class="reference-link">痛风的医护知识

什么是痛风" class="reference-link">什么是痛风

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致单钠尿酸盐沉积的一种异质性疾病，表现为高尿酸血症伴痛风性关节炎和（或）痛风性肾病。临床中无症状高尿酸血症与痛风是应该加以区别的两个概念，单纯高尿酸血症患者中，仅有10％左右发展为痛风，大多终生无症状。二者皆常与肥胖、糖代谢紊乱、高血压、高脂血症以及心血管疾病等并发，共同的病理基础为胰岛素抵抗。原发性痛风比较常见。患病率有显著的种族、性别和地区差异。就性别而言，男性占95％，多40岁以后起病，患病率随年龄而增加，但近年来有年轻化趋势。女性一般在50岁之前不会发生痛风，因为雌激素有促进肾脏排泄尿酸的作用，更年期后女性失去了雌激素的特别保护，血中尿酸急剧上升才会发生痛风。

痛风性关节炎　其自然病程可分为3个阶段：急性发作期、间歇发作期和慢性痛风石病变期。

（1）急性发作期　是原发性痛风最常见的首发症状。初发时往往为单关节，后来变为多关节。以足拇指的跖趾关节为好发部位，其次为足底、踝、膝、腕、指和肘。第一次发作通常在夜间，数小时内局部即出现红、热及明显压痛，关节迅速肿胀，12小时左右达高峰，并伴有发热、寒战、头痛、心悸、恶心、白细胞升高增多与血沉增快等全身症状。多于数天或2周内自行缓解，恢复正常。受寒、劳累、酗酒，食物过敏，进食富含嘌呤食物、感染、创伤和手术等为常见诱发因素。

（2）间歇发作期　急性期缓解后一般无明显后遗症状，有时仅有患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒等。少数患者终身只发作1次便不再复发。也有隔了5～10年以后再发，一般在6个月至2年内会第二次发作。随着病情进展，发作次数越多，病情也越重，间歇期缩短，甚至体征不能完全缓解。受累关节从远端小关节向大关节发展，逐渐增多。

（3）慢性痛风石病变期　主要表现为持续存在的关节滑膜、软骨、骨质、关节周围软组织及皮下痛风石形成，二者常并行存在，多见于未经治疗或治疗不规则的患者。其病理基础是长期显著的高尿酸血症未获得满意控制，体内尿酸池明显扩大，大量尿酸盐晶体沉积引起组织损伤所致。前者又称为慢性痛风石性关节炎，此期关节肿痛相对缓和，持续时间多在2周以上。因骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发性退行性改变等，后期可出现关节畸形、功能障碍，其间也可有急性发作。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围，以及鹰嘴滑车、跟腱、髌骨滑囊等部位，患处皮下可见隆起的大小不一的黄白色赘生物，表面的皮肤可以变得菲薄，后期甚至溃破，排出白色粉末状或糊状的尿酸盐结晶，经久不愈。

肾脏病变　病程较长的痛风，约1/3有肾脏损害，表现为3种形式：

（1）慢性尿酸盐性肾病　为尿酸盐在肾间质组织沉积，尤其是肾髓质乳头处，形成慢性肾小管—间质性肾炎，病理可见肾小管萎缩变形、间质纤维化，甚至肾小球缺血性硬化。早期可仅有间歇性蛋白尿和显微镜血尿，随着病程进展，蛋白尿逐渐转为持续性，肾脏浓缩功能受损，出现夜尿增多、低比重尿等。晚期发展为慢性肾功能不全。部分患者以慢性尿酸盐性肾病为最先的临床表现，而关节炎症状不明显，易与肾小球肾炎和原发性高血压病并发肾病变混淆。

（2）尿酸性尿路结石　20％痛风可发生尿酸性尿路结石，部分患者以其为首发表现。是尿中尿酸盐浓度过饱和在泌尿系统沉积的结果。细小泥沙样结石可随尿液排出无症状，较大结石常引起肾绞痛、排尿困难、血尿、尿路感染和肾盂积水等症状。

（3）急性尿酸性肾病　多由恶性肿瘤及其放疗、化疗等继发原因，导致血和尿中尿酸水平急剧升高，大量尿酸盐结晶堵塞在肾小管、肾盂及输尿管内，引起尿路梗死。患者突然出现少尿，甚至无尿，如不及时处理可迅速发展为急性肾衰竭。

痛风是一种终身性疾病，目前提倡预防为主，早期发现，早期诊断，早期治疗。适当运动，合理饮食，控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积。无肾功能损害及关节畸形者，经有效的治疗可维持正常的生活和工作。

痛风在中医中属“风湿痹痛”范畴，最早见于《内经》，将其做了详细的描述。《金匮要略》称其为“历节”，李东垣、朱丹溪则称其为痛风。其主要原因在于先天性脾肾两虚功能失调。脾之运化功能有所缺陷，则痰浊内生；肾司二便功能失调，则湿浊排泄缓慢量少，以至于痰浊内聚，此时感受风寒湿热之邪、劳倦过度、七情所伤，或酗酒食伤，或关节外伤等，则加重并促使痰浊流注关节、肌肉、骨骼，气血运行不畅而形成痹痛，亦称痛风性关节炎。急性期有风、寒、湿、热、寒热错杂等型；慢性期有痰、瘀、气血两虚、肝肾两亏等型。

痛风是如何发生的" class="reference-link">痛风是如何发生的

尿酸排泄减少及排泄障碍　这是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球尿酸滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中80％～90％的个体具有尿酸排泄障碍，而且上述异常症状都不同程度地存在，但以肾小管尿酸的分泌减少最为重要，而尿酸的生成大多数正常，大多数原发性痛风患者有家族遗传史，属多基因遗传缺陷。

尿酸生成增多　若限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出超过3.57mmol/L（600mg），可认为是尿酸生成过多。痛风患者中以尿酸生成增多者不足10％。酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。如磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRS）亢进症、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺陷症、腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺陷症及黄嘌呤氧化酶活性增加均可致尿酸生成增多。上述前3种酶缺陷属于X伴性连锁遗传，黄嘌呤氧化酶活性增加可能为多基因遗传。

高尿酸血症与痛风有何区别" class="reference-link">高尿酸血症与痛风有何区别

高尿酸血症与痛风并不是同义词。正常男性的血尿酸为150～380μmol/L（2.4～6.4mg/dL），女性更年期以前的血尿酸水平为100～300μmol/L（1.6～5.0mg/dL），如果更年期以后其值接近男性。37.0℃时，血清尿酸的饱和浓度约为420μmol/L（7mg/dL），高于此值即为高尿酸血症，不伴发任何临床症状。痛风是指高尿酸血症患者出现超饱和浓度的尿酸盐结晶在组织内沉积，表现为关节炎和（或）肾病、肾结石等，其转变的确切机制未明。

痛风与并发疾病" class="reference-link">痛风与并发疾病

近几年发现，胰岛素抵抗及内脏脂肪型肥胖等多危险因子综合征与高尿酸血症、痛风有关，同时还发现高尿酸血症、痛风和生活习惯相关的疾病关系密切，并认为它和动脉硬化性疾病的发生、发展有一定的关系。大量文献表明，血尿酸浓度与老年、高血压、糖尿病、高三酰甘油血症、肥胖、脂肪肝、胰岛素抵抗等相关联。

痛风和肥胖　肥胖引起或合并高尿酸血症的机制包括多个方面，除包括饮食在内的生活习惯及酒精摄入等环境因素之外，还要考虑肥胖内脏脂肪蓄积伴随的尿酸生成过多，胰岛素抵抗引发肾脏尿酸排泄功能下降等因素。前者引起血清尿酸含量升高的机制可能是：内脏脂肪增加使门静脉游离脂肪酸增多，肝脏脂肪酸合成亢进的同时，从5-磷酸核糖向磷酸核糖焦磷酸进行的从头合成途径活跃，导致三酰甘油的合成及尿酸的产生增多。肥胖者多伴有胰岛素抵抗，表现为高胰岛素血症，而高胰岛素血症则导致肾小球对Na＋的重吸收增多，使与之共同转运的尿酸重吸收也相应增多而出现高尿酸血症。

痛风和高血压　高尿酸血症、痛风与高血压关系密切。尿酸是高血压发病的中介体，基础血尿酸水平是高血压病的最强的独立预测因子。高血压病伴高尿酸血症的发病机制未明，可能与以下几方面有关：原发性高血压患者采用利尿剂，特别是双氢克尿噻和呋塞米治疗，可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加；小剂量阿司匹林可抑制尿酸盐在肾小管的分泌；大剂量阿司匹林可抑制尿酸盐在肾小管的重吸收。高血压可造成微血管病变，使肾小管分泌尿酸被抑制。高血压性肾动脉硬化、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症，尿酸结晶对小动脉内膜的损害，又加重了高血压，造成了恶性循环。

痛风和冠心病　高尿酸血症是动脉粥样硬化的危险因素之一，而动脉粥样硬化是导致冠心病的主要原因，高尿酸血症是冠心病患者死亡的独立预警因子。高尿酸血症可能通过下列机制引起动脉硬化、冠心病：高尿酸血症促进低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化，尿酸生成增多时氧自由基也相应增多，从而参与血管炎症反应；尿酸盐作为炎性物质，通过经典和旁路激活补体、血小板，促进血小板聚集和血栓形成，而由血小板释放的细胞因子可使血管平滑肌增生；尿酸结晶沉淀于血管壁，引起局部炎症，直接损伤血管内膜；高尿酸血症常合并有高胰岛素血症和脂质代谢紊乱，综合因素引起动脉粥样硬化。

痛风与2型糖尿病　糖尿病患者伴发高尿酸血症的比率明显高于非糖尿病者，高尿酸血症患者比尿酸正常者更容易发展为糖尿病。高尿酸血症发生糖尿病的机制：尿酸盐结晶可以沉积在胰岛β细胞中，导致β细胞功能受损而诱发糖尿病。2型糖尿病发生高尿酸血症的可能的机制为：糖尿病早期高胰岛素血症会使肾脏排泄尿酸减少，血尿酸升高。胰岛素在促进肾小管重吸收尿酸的同时也促进了钠的重吸收，因此使这种类型的高尿酸血症往往与高血压共存；2型糖尿病往往合并高血压、肾动脉硬化等因素，肾脏功能减退使肾小管排泄尿酸的能力减退，血尿酸升高。

痛风与血脂异常　高尿酸血症与高三酰甘油血症就像一对孪生姐妹一样如影随形。血尿酸增高与血脂增高的主要机制为肥胖伴脂质代谢异常，与饮食密切相关，尤其是进食富含三酰甘油的食物，摄入能量增加，嘌呤合成亢进，使尿酸生成增加；脂肪代谢相关产物抑制尿酸排泄。升高的尿酸水平促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化，导致血脂增高，伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用；同时血尿酸增加还促进血小板聚集，促进急性冠脉综合征的病人冠脉内血栓的形成。高尿酸血症和脂代谢紊乱都是高血压和心脑血管疾病的独立危险因素。

得了痛风怎么办" class="reference-link">得了痛风怎么办

如果得了痛风，首先必须到综合医院内分泌代谢病专科去做相关检查，区分是原发性痛风还是继发性痛风。发病即诊为痛风的患者多有突发关节红、肿、热、痛，尤以夜间为甚，或出现肾结石、肾功能不全表现，及时就诊治疗是避免痛风性急性关节炎反复发作的关键。同时早日征得治痛风专家对饮食、运动及药物治疗的指导，增强与痛风做长期斗争的信心，学会自我调整生活习惯的方法等。可注意以下几个方面：

1．避免感冒。

2．避免关节损伤。

3．注意保暖，避免受凉、受潮。

4．避免暴饮暴食或饥饿。

5．注意休息，避免过度疲劳。

6．注意鞋袜宽松，避免足部血液循环差，预防关节损伤。

7．注意精神调节，避免精神刺激、情绪紧张。

8．节制烟，尤其不能酗酒，不喝浓茶、咖啡等饮料。

9．定期复查血尿酸，使其保持在350μmol/L以下。

10．避免使用使血尿酸升高的药物，如噻嗪类利尿剂、呋塞米、水杨酸类、酵母类、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺等。

11．急性发作时应卧床休息，将患肢抬高，避免受累关节负重。病情好转后方可逐渐进行体育活动和肢体功能锻炼。如痛风患者的症状进入慢性期，无红、肿、热、痛等急性关节炎症状时，便可以从事运动。剧烈的运动应该避免，缓和的运动，有助关节的活动，应该鼓励。要避免容易产生碰撞的运动项目，如篮球、排球、足球、橄榄球等，在这些运动过程中，力量多集中在下肢，所以关节受伤的机会较高。游泳是痛风族可选择的最佳运动，借助水的浮力，不仅可避免碰撞，更可达到全身性运动的效果。一天的活动量约20～30分钟为宜。

12．对患者家庭进行普查，及早发现无症状的高尿酸血症者，定期复查，如血尿酸在357μmol/L以上时，应使用促进尿酸排泄或抑制尿酸生成的药物，以使血尿酸恢复正常防止本病的发生。

原发性痛风常与糖尿病、原发性高血压、冠心病、动脉粥样硬化等相伴。发现痛风存在，便应做血糖、血脂、血压及动脉彩超等检查，如同时伴发上述哪种疾病，应积极予以诊治。继发性痛风应进一步询问是否有相关病史，检查血常规、骨髓象、尿常规和肾功能等，治疗原发病可降低血尿酸水平，缓解痛风症状以至根治。

痛风可以预防吗" class="reference-link">痛风可以预防吗

痛风是一种异质性疾病，多基因缺陷与环境因素是导致其发病的两个主要因素。前者与遗传有关，确切机制未明，但后者是可以调整的，加之有效的抗痛风药物的应用使痛风病人的生活质量得到改善。其三级预防措施如下。

一级预防

是对病因的预防，即对痛风高危因素加以阻止。高嘌呤饮食、吸烟、运动减少、肥胖等是诱发痛风发生的重要原因，尤其是有高尿酸血症、痛风家族史以及存在胰岛素抵抗导致糖尿病、冠心病、原发性高血压及动脉粥样硬化等疾病人群，应尽量避免上述诱因，适当应用降血尿酸药物，防止痛风发生。

二级预防

是对已发生痛风患者，应防止发生痛风石沉积引起痛风性慢性关节炎、慢性间质性肾炎、肾尿酸结石形成的预防。包括对痛风的早期诊断，早期治疗及对上述疾病的早期筛查，以阻止或延缓痛风的发展，恢复健康。

三级预防

是对已发生痛风性慢性关节炎、痛风性慢性间质性肾炎、肾尿酸结石形成患者防止关节畸形、肾功能不全的预防。包括多学科综合治疗，选择合理的治疗方案，防止病情进一步加重，防治残疾，提高生活质量，延年益寿。