第一章 生理知识

冠心病的界定

一、两个重要的概念

冠心病一般指冠状动脉粥样硬化性心脏病。要理解这个定义,首先要解释两个概念:

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(1)冠状动脉:冠状动脉分为左冠状动脉和右冠状动脉,是营养心脏的血管。心的形状像一个倒置的、前后略扁的圆锥体,而位于其顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠,这就是其名称由来。

(2)动脉粥样硬化:动脉粥样硬化是一种常见的动脉硬化的血管病,通常由血压过高,血管长时间受刺激引起。病变从动脉的内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并伴随动脉中层的逐渐蜕变和钙化。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。就是动脉壁上这些沉积的像小米粥样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄,由此对心血管系统产生影响,最严重的情况就是脑动脉壁不堪血压的负荷发生动脉破裂,血液溢出,就是我们通常说的脑出血。

这两个概念清楚了,冠心病的含义自然也就理解了:冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。冠心病是多种冠状动脉病的结果,但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%~99%)。因此,习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。

什么样的人容易患冠心病

冠心病是危害人类健康的最主要疾病之一。在发达国家,此疾病人群占全部死亡人数的三分之一左右,在我国,其患病率和死亡率也正在逐渐增加。面对冠心病防治的严峻形势,世界卫生组织专家委员会起草了一份预防冠心病的报告,提出预防冠心病可采用针对全人群和高危人群两种预防策略。前者是通过改变某个国家、地区或人群与冠心病有关的生活行为习惯、社会结构和经济因素,以达到降低人群中危险因素的均值;后者是降低一个或多个与冠心病有明显因果关系的危险因素水平,从而有效减少冠心病的发病率。那么冠心病的危险因素有哪些?目前,公认地冠心病危险因素有性别、年龄、不良生活习惯、遗传家族史、高血压及吸烟。

1.性别和年龄

40岁以后,冠心病发病率升高;女性绝经期前发病率低于男性,绝经期后的发病率与男性相等。

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2.遗传:有家族性,但不仅仅是遗传

冠心病到底是否是遗传性疾病呢?目前还没有一个明确的答案,但国内外的大量流行病学研究结果表明,冠心病发病具有明显的家族遗传性。父母之一患冠心病,其子女患病率为双亲正常者的2倍;父母均患冠心病者,其子女患病率为双亲正常者的4倍;若双亲在年轻时均患冠心病者,其近亲得病的机会5倍于无这种情况的家族。究其发病机制,尚不十分清楚,可能与下列因素有关:

(1)常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家庭成员易患本病的原因之一。

(2)一些容易引发冠心病的危险因素,如高血压、糖尿病、肥胖、性格特征等具有遗传倾向,也是冠心病具有家族遗传性的一个不可忽视的重要因素。

(3)同一家族中一般都会有比较相似的生活习惯,所以容易受不良生活习惯的影响,诸如共同的高脂、高热量、高盐等饮食习惯,父母吸烟导致子女吸烟或被动吸烟的不良习惯等等,均可造成冠心病的家族倾向。

所以,更多的学者认为,冠心病发病具有明显家族性的特点,是多种因素共同作用的结果。

3.高血压:血压越高,患病可能越大

高血压与冠状动脉粥样硬化的形成和发展关系非常密切,它常与其他危险因素同时存在。血压升高,不论是稳定还是不稳定,高压高还是低压高,不论性别、年龄,都是冠心病发病的独立危险因素。血压水平升高,冠心病的发病率也会随之逐步升高,这两者有着密切的关系。高血压患者的冠心病发病率是血压正常者的2~3倍。大量研究表明,高血压可以损伤动脉内皮而引起动脉粥样硬化,并加速动脉粥样硬化过程。血压水平越高,动脉硬化程度越重,死于冠心病的危险性就越高。

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4.吸烟:加速冠心病的发展

吸烟是冠心病的重要危险因素之一。冠心病与吸烟之间相关的程度很高,吸烟者比不吸烟者冠心病发病率约高2.6倍,而且冠心病发病率与每日吸烟支数成正比,即吸烟支数越多,发病率越高。许多研究都证明,吸烟是造成动脉粥样硬化和冠心病的主要原因之一,而且吸烟者的冠状动脉粥样硬化的程度和范围也比不吸烟的人严重。戒烟后发生冠心病的危险性可稳步下降。戒烟10年后,患冠心病的几率与不吸烟的几率几乎一样。有临床研究显示,如果戒烟,35~64岁人群冠心病的病死率可以比现在下降20%~25%。

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吸烟人群的冠心病发病率比正常人群高2.6倍

为什么吸烟是冠心病的危险因素呢?这是因为烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质,这些物质大多数对人体有害,最主要的是尼古丁和一氧化碳。尼古丁可使心跳加快、血压升高,增加心肌的耗氧量,引起心肌缺血。同时增加血栓形成的机会,从而堵塞小动脉。尼古丁还可刺激心脏的传导系统,诱发心律失常。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高250倍,它可以阻碍氧的运输和利用,从而促发动脉粥样硬化。因此,吸烟能加速冠心病的发病。

5.肥胖:增加冠心病死亡率

肥胖已被确定为冠心病的危险因素,它可增加冠心病死亡率。研究证明,随着体重指数的增加,冠心病的发病率也会升高,特别是小于50岁的人群。由于肥胖导致心绞痛、心肌梗死及冠心病死亡的危险性明显增加。具体表现在,脂肪在体内的分布与冠状狭窄的程度呈正相关,越肥胖,冠状狭窄的程度越厉害,继而血液中的脂肪在冠状中形成血栓,造成心肌梗死。如果肥胖患者接受搭桥手术,术后并发症如伤口感染、伤口破裂出血等可能性都会增加,影响远期预后,住院时间长,花费相对增高,据估计,肥胖者搭桥手术的死亡相对危险性是体重正常者的7.4倍。

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肥胖还会造成心脏功能及结构的改变。由于体重增加后,心脏的循环血量和输出量都要增长,循环阻力降低,因而左心室壁张力增加,左心室肥大及舒张与收缩力受损,最后引起充血性心力衰竭。另外,肥胖者在睡眠中会出现呼吸暂停的情况,可能造成肺动脉高压,进而形成右心室肥厚,同样对心脏有影响。

6.高脂血症:重要的预测因素

脂质代谢紊乱是冠心病最重要的预测因素。总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系。降胆固醇治疗在世界范围内正日益受到重视,在减少冠状动脉发病和降低冠心病不良事件方面都具有不可替代的价值。高血脂和高血压一样,对于冠心病来说都是非常危险的因素。

7.糖尿病:冠心病患者多有高血糖

糖尿病是一种全身性代谢紊乱疾病,容易引起动脉粥样硬化和冠心病,这一事实已被国内外学者所公认。“欧洲心脏调查”及“中国心脏调查”发现,冠心病患者多数有高血糖状态,远高于普通人群,糖尿病病人总死亡率的3/4是直接和冠心病有关的。糖尿病患者发生心血管事件与无糖尿病的冠心病患者相同,故将糖尿病由冠心病的危险因素提升为冠心病的等危症。研究表明,在糖尿病患者中,无论性别、年龄,其心血管病的发病率都是糖尿病组高于非糖尿病组。此外,糖尿病患者并发冠心病时,冠心病的某些临床症状非常容易被掩盖。因为糖尿病性神经病变可累及神经系统的任何一部分,特别是神经末梢,当病人的神经末梢受损时,痛阈升高,即使发生了严重心肌缺血,疼痛也较轻微而不典型,甚至没有心绞痛症状,因而无痛性心肌梗死的发生率高,而且休克、心力衰竭、猝死等并发症也较多,预后不是很好。

冠心病的分类

一、冠心病的5种类型

世界卫生组织将冠心病分为五种类型:

(1)原发性心脏骤停:是指心脏射血功能的突然停止,大动脉搏动与心音消失,重要器官如脑、肾等严重缺血、缺氧,导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡,医学上又称猝死。

(2)心绞痛:是因冠状动脉供血不足,心肌急剧、暂时性缺血与缺氧所引起的。心绞痛主要以发作性胸痛或胸部不适为主要表现,其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,也可能有其他症状。疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上臂,每次发作3~5分钟,或几日一次,或一日几次,休息或用硝酸酯制剂后消失。劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。

(3)心肌梗死:心肌梗死是指心肌的缺血性坏死,主要由于冠状动脉发生病变,血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。就好像长时间不给植物浇水,植物枯死一样。发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性表现,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属于比较严重的冠心病的类型。

(4)心力衰竭:冠状动脉供血不足引起心肌缺血,心脏不能搏出静脉回流及身体组织代谢所需要的血液时,就发生了心力衰竭,简单地说就是心脏没有能力工作,瘫痪了。主要原因是心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。

(5)心律失常:心脏的正常搏动起源于窦房结沿着传导系统下传,在一定时间选择范围内依次抵达心房和心室使心脏收缩和舒张。如果窦房结搏动异常或搏动产生于窦房结以外,或传导缓慢阻滞或经异常通道传导就会出现心律失常。因此心律失常是由于起搏点出现异常或传导障碍导致缺少心脏搏动的频率和(或)节律异常。

世界卫生组织将冠心病分为五个类型

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这只是对冠心病的类型做一个简要的介绍,可能很多读者还是没有很好地理解这几个类型,在后面会分别向大家详细介绍。冠心病的通常症状比较严重,读者可能会有心理负担或“疑神疑鬼”自己得了冠心病,有意识能去关注、去预防是好事,总好过盲目乐观。当然这也是有个限度的,这里所指的对健康有益的心态并不包括过分紧张和忧虑。总之,使自己保持一个警戒的状态是很有好处的。涉及临床症状的问题,因为每个人的个体差异还是很大的,并且症状的轻重和疾病的程度不一定成比例,所以并没有说某一个症状是诊断冠心病的金标准。只是出现冠心病的某些症状的时候,需要你警惕起来,有一个防范的意识还是好的。

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不同类型冠心病的表现

一、心绞痛

大家都知道“西施捧心”的典故,美女西施,自小犯有心痛病,心痛时手捧在胸口楚楚动人。西施患的很可能就是心绞痛。

●心绞痛的分类

根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”,心绞痛可分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型,现将心绞痛归纳为如下的三大类:

劳累性心绞痛

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初发型劳累性心绞痛

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稳定型劳累性心绞痛

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恶化型劳累性心绞痛

(1)劳累性心绞痛

是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括三种类型:

①稳定型劳累性心绞痛,简称稳定型心绞痛,亦称普通型心绞痛,是最常见的心绞痛。是指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作,其性质在1~3个月内并无改变,每日和每周疼痛发作次数大致相同,能够诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同,每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变,疼痛时限相仿(3~5分钟),无长达10~20分钟或以上者,用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。

②初发型劳累性心绞痛,简称初发型心绞痛。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗死,而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛,时间尚在1~2个月内。

③恶化型劳累性心绞痛,简称恶化型心绞痛,亦称进行型心绞痛。指原有的稳定型心绞痛的病人,在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动,出现进行性恶化,病人越来越容易感到疼痛,较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作,故发作次数增加,疼痛程度较剧,发作的时限延长,可超过10分钟,用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。这个类型的心绞痛反映出,冠状动脉病变可能有所发展,所以一般预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗死,部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗死(未透壁)或散在性心内膜下心肌梗死灶,只是在心电图中未能得到反映而已,也可发生猝死。

(2)自发性心绞痛

心绞痛的发作与心肌需氧量无明显关系,与劳累性心绞痛相比,疼痛持续时间一般较长,程度较重,且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型:

①卧位型心绞痛,亦称休息时心绞痛,指在休息时或熟睡时发生的心绞痛,发作时间较长,症状也较重,发作与体力活动或情绪激动无明显关系,常发生在半夜,偶尔在午睡或休息时发作。这个类型的心绞痛在发病时,常常疼痛剧烈难忍,病人烦躁不安。用硝酸甘油的疗效也不明显,或仅能暂时缓解。此型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来,病情加重,预后很差,可发展为急性心肌梗死或发生严重心律失常而导致死亡。其发生机理尚有争论,可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭,以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或与平卧时静脉回流增加,心脏工作量增加,需氧增加等有关。

 - 图12

卧位型心绞痛

②变异型心绞痛,这个类型的心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似,也常在夜间发作,但发作时心电图表现不同。目前已有充分资料证明,本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上,该支血管发生痉挛,引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人,也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛,冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关,病人迟早会发生心肌梗死。

③中间综合征,亦称冠状动脉功能不全。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长,达30分钟到1小时以上,发作常在休息时或睡眠中发生。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗死之间,常是心肌梗死的前奏。

④梗死后心绞痛,在急性心肌梗死后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞,发生心肌梗死,但心肌尚未完全坏死,一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛,随时有再发生梗死的可能。

(3)混合性心绞痛

劳累性和自发性心绞痛混合出现,由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少,同时又发生短暂的再减损所致,兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上十分常见。

●心绞痛的四级分法  

按劳累时发生心绞痛的情况,又可将心绞痛的严重程度分为四级。Ⅰ级:日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动,如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛;Ⅱ级:日常活动稍受限制。一般体力活动,如常速步行1.5~2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛;Ⅲ级:日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动,如常速步行0.5公里~1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛;Ⅳ级:轻微体力活动(如在室内缓行)即引起心绞痛,严重者休息时亦发生心绞痛。

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●心绞痛的并发症

(1)心律失常

心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛、血管突然闭塞、心肌缺血等。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟、酗酒及感染等。冠脉痉挛不仅能诱发严重心律失常,而且可发生心肌梗死导致猝死。

(2)心肌梗死

由于冠状动脉急性闭塞,血流中断,引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发、剧烈而持久的胸骨后疼痛,特征性心电图动态演变及血清酶的增高,可发生心律失常、心力衰竭、休克等并发症,常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型,或继往无心绞痛,突然出现长时间心绞痛。疼痛为典型的心肌梗死症状,包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛,休息和含硝酸甘油不能缓解,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感;少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症。

 - 图14

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(3)心力衰竭

当心脏因疾病、过劳、排血功能减弱,以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要时,便会发生心力衰竭,也称充血性心力衰竭或心功能不全。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭,左心衰竭主要表现为疲倦乏力,呼吸困难,初起为劳力性呼吸困难,终而演变为休息时呼吸困难,只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现,多于熟睡之中发作,有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣,特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的黏液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、发绀等肺部淤血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿、颈静脉怒张、食欲缺乏、恶心呕吐、尿少、夜尿、饮水与排尿分离现象等。

大多数病人,尤其是稳定型心绞痛病人,经治疗后症状可缓解或消失,充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分,可能发生心肌梗死,故又有人称之为“梗死前心绞痛”。

二、心肌梗死

心肌梗死指的就是心肌的缺血性坏死,在冠状动脉发生病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。心肌梗死的原因,多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致。

●心肌梗死的病因

在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,可能会出现冠状动脉粥样斑块破裂、出血,血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞。如果该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。心肌梗死有时还会并发心力衰竭,因为当冠状动脉供血不足后,心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构。但当时发生的心肌严重缺血使心室做功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能,以致心肌不能代偿,心脏扩大,从而出现心力衰竭。除了冠状动脉破裂或痉挛这个原因,如果发生心排血量骤然下降的情况(如出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压急剧升高或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。

 - 图16

一般来说,心梗对左心室的影响比较大,会使心脏收缩力减弱,顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降。迅速降低的动脉血压,数小时后才逐渐回升。周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低。心脏收缩出现动作失调,很容易出现心律失常。

●心肌梗死的六大表现

(1)疼痛。这是最先出现的症状,也是最典型的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常感到异常痛苦,由于疼痛而大汗淋漓,并有濒死的恐惧感。有的病人疼痛的性质及部位不典型,如位于上腹部,常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部,常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛,多为糖尿病人或老年人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗死。

心肌梗死临床表现

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烦躁不安

 - 图18

大汗淋漓

 - 图19

心力衰竭

 - 图20

发 热

 - 图21

恶心、呕吐

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心律失常

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低血压和休克

(2)全身症状。主要是发烧,伴有心跳过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃。

(3)胃肠道症状。约1/3有疼痛的病人,在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆(就是打嗝)。

(4)心律失常。多数病人都可能发生心律失常,并多发生于起病后1~2周内,尤其24小时内。

(5)低血压和休克。疼痛期中,会导致血压下降,可持续数周后再上升,且常不能恢复到以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg(10.66Kpa),病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝,甚至昏厥等休克的表现。

(6)心力衰竭。刚才提到,心肌梗死很容易引起心力衰竭,通常会引起急性左心衰竭,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。主要因为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者,一开始即可出现右心衰竭的表现。

对于心肌梗死的确诊,在医院通常进行心电图、心向量图、放射性核素检查、超声心动图以及血液检查。

●心肌梗死的6种并发症

(1)心脏肌肉损伤:乳头肌功能失调或断裂。乳头肌(乳头肌在心室壁上,和心房、心室之间的瓣膜相连)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭。

(2)心脏破裂:这是早期少见但严重的并发症,常在发病一周内出现,多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。

(3)室壁膨胀瘤:其发生率国内资料显示为20%,临床资料显示为28%。在心室腔内压力影响下,梗死部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗死范围较大的病人,常于起病数周后才被发现。

(4)栓塞:这是心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致,见于起病后1~2周。如栓子来自左心室,可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞;如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。

(5)心肌梗死后综合征:于心肌梗死后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状,可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

(6)其他:尚有呼吸道(尤其是肺部)或其他部位的感染、肩——手综合征(肩臂强直)等。

三、无症状性心肌缺血型

有的人没有冠心病的临床症状,但客观检查却显示心肌缺血,亦称隐匿型心脏病。很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛,甚至有些病人在心肌梗死时也没感到心绞痛。部分病人在发生了心脏性猝死,常规体检时发现心肌梗死后才被发现。部分病人由于心电图有缺血表现,发生了心律失常,或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现,这种类型的患者有冠状动脉粥样硬化。这种隐匿型的冠心病可以认为是早期的冠心病,它可能突然转为心绞痛或心肌梗死,也可能逐渐演变为心脏扩大,发生心力衰竭或心律失常,个别的患者可能猝死。能诊断出这类患者,可以为他们提供早期治疗的机会。

 - 图24

无症状性心肌缺血型

四、心力衰竭和心律失常型

很多冠心病患者常常发生心力衰竭,表现为呼吸困难和体力下降,治疗不当还可能会发生合并电解质紊乱和心律失常。这一般发生在心绞痛、心肌梗死时,或发生于心律失常之后,也可由隐性冠心病发展而来。有时候心力衰竭就是冠心病的主要表现,患者出现心力衰竭,在就诊时才发现有冠心病。患冠心病后,由于心肌缺血使心脏收缩功能减退,以往发生过心肌梗死而导致心脏功能严重受损。冠心病引起心动过缓、心动过速以及心房颤动等,均可引起心力衰竭。另外也可由心外因素,如各种原因造成的失血量过多、静脉输血或输液速度过快而诱发心力衰竭。

 - 图25

冠心病人一般先出现左心衰竭,进一步发展成右心衰竭,而后形成全心衰竭。一开始,病人只是感到呼吸困难,由轻到重逐渐发展。刚开始时感到乏力,自觉体力下降,以往能轻松完成的体力活动,现在做起来感到吃力,发生心悸、气促,甚至不能胜任。以后在做轻体力活动时也感气力不足,出现气喘。阵发性夜间呼吸困难,是左心衰竭的一种特征性表现。患者白天无明显感觉,睡后一两个小时即发病,轻者因胸闷感到呼吸困难被憋醒,坐起来呼吸才感到舒适。有时坐起来即出现频发的咳嗽或哮喘样呼吸,并咯泡沫样痰,10多分钟后逐渐缓解,也可长达半小时以上才缓解再次入睡。有的患者一夜可被憋醒数次,持久不能入睡。另外,睡眠时身体平卧,肺部血液增多,加重了肺淤血,肺活量也相应减少,所以坐起来能缓解。如将枕头垫高或采取半卧位睡觉,这一现象可减轻。如果患者坐起来也不能缓解,则说明已发展为肺水肿。端坐呼吸是左心衰竭的严重表现。患者必须进行端坐呼吸是因为持续坐位,由于重力关系,可减少回心血量,减轻肺内淤血,从而改善呼吸。如心功能改善,肺淤血减轻,患者即可平卧入睡。有时因肺淤血严重,往往合并支气管黏膜充血,咳嗽时小血管破裂,可出现咯血现象。

病人右心衰竭是从左心衰竭发展而来,可引起内脏功能性改变,如消化道淤血,可引起食欲缺乏、恶心、呕吐;肾淤血可引起肾功能减退;肝淤血可使肝大,肝功能损害,进而发展为心源性肝硬化。肝脏肿大是右心衰竭的早期体征,可发生在下肢出现水肿之前。肝区出现痛感,但压痛不明显,肝功能可有不同程度损害。颈静脉充盈,也叫颈静脉怒张,是体静脉压的反应,也是右心衰竭的重要体征。在坐位或半卧位时都能看到颈静脉充盈,而且右侧比左侧明显。病人出现水肿,多从轻到重逐渐发展,可出现凹陷性水肿,说明水分已超过原来体重的10%。水肿多发生在身体下垂部位,如双侧腿脚踝部、胫前内侧等。卧床病人大腿内侧和骶部明显,严重时可发展为全身性水肿,并出现胸水或腹水等。

心律失常是最常见的心血管病,又是好多种心血管病的主要表现形式。冠心病中的心律失常是冠心病的主要临床表现。冠心病的心律失常,有以下几种:

(1)期前收缩:期前收缩是最常见的心律失常,几乎所有心脏病都可能发生期前收缩。患者会感到心跳出现间歇现象。冠心病期前收缩,多数是由于冠状动脉粥样硬化引起心肌不同程度的缺血所造成的。期前收缩,有时候也可是隐性冠心病的一种表现形式。

(2)心房颤动:是一种心跳绝对不规整的现象,患者出现心悸、胸闷、憋气;由于心房失去规律性运动,心脏的排血量减少,冠状动脉的血流量减少,促使冠心病进一步加重,导致心力衰竭。近来研究发现,引起心房颤动的原因是多方面的,有少数是功能性的,确无器质性心脏病。多种心脏病均可引起心房颤动。反复发作性心房颤动,又无明显的器质性改变,心房颤动不发作时和正常健康人一样者,多为隐匿性预激综合征。以心房颤动为主要表现的冠心病,多由隐性冠心病发展而来。开始先有房性期前收缩,进一步发展为频发期前收缩及心房颤动,此时心电图可出现缺血样改变。

(3)缓慢型心律失常:是一种心跳减慢的现象,典型代表是“病窦综合征”。病窦综合征的主要原因是冠心病,而且也是冠心病的一种表现形式。病窦综合征的基本症状是心率缓慢,心脏排血量减少引起组织器官缺血。病人出现心悸、乏力、记忆力下降,如心脏停搏时间过长,可引起晕厥或近似晕厥的现象,严重者可突然死亡。

 - 图26

猝死型

五、猝死型

指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡,在急性症状出现以后6小时内发生心脏骤停所致。主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常,而发生严重心律失常导致。

猝死型冠心病在冬季好发,患者年龄通常不太大,在家中、工作中或公共场所中突然发病,心脏骤停而迅速死亡;部分死者生前并无症状。存活患者有先兆症状的通常也是较轻的,比如疲劳、胸痛或情绪改变等,没有引起足够的注意。实际上有些患者平素被认为是“健康”,夜间死于睡眠之中,第二天早晨才被发现。目前认为,心脏骤停的发生是在动脉粥样硬化的基础上发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞,导致心肌急性缺血,造成局部电生理紊乱,引起暂时的严重心律失常所致。这种情况是可以逆转的,及时的心脏复苏抢救措施可能挽救患者的生命。猝死是可能随时随地发生的,所以掌握正确的心肺复苏术十分必要。

关注冠心病早期信号

前面我们讲过了冠心病的一些常见症状,并不是有那些症状就代表你患有冠心病,但是如果真的出现了这些症状,还是需要注意的。想要确诊冠心病,需要去医院做具体的检查。除此之外,身体也会给你一些提示信号,了解一些冠心病的早期信号,及早发现冠心病,以便及早就医。

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信号一
劳累和精神紧张的时候,胸骨后或心前闷痛或紧缩样疼痛持续3~5分钟,稍微休息后,疼痛自行缓解。

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信号二
干体力活儿的时候出现胸闷、心悸、气短。稍微休息状况自行缓解。

 - 图29

信号三
进行健身运动就出现头痛、牙痛、腿痛等。

 - 图30

信号四
饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸。

 - 图31

信号五
晚上睡觉枕头低了,感到胸闷憋气,需要垫高枕头才觉得舒适,熟睡或白天平躺着,突然胸疼、心悸、呼吸困难,需马上坐起来或站起来才能缓解。

 - 图32

信号六
房事或用力排便时出现心慌胸闷气急或胸痛不适。

 - 图33

信号七
反复出现脉搏不齐,不明原因心跳过速或过缓。

 - 图34

信号八
下牙痛。医学家们发现有些人下牙痛用止痛药无效,而做全面检查后发现他们患有冠心病,服用冠心病治疗药后下牙痛消失,专家们认为下牙痛或下颌疼痛往往是冠心病发作的奇特信号。

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信号九
冠心病的高危因素。

(1)劳累和精神紧张的时候,胸骨后或心前闷痛或紧缩样疼痛,持续了3~5分钟,稍微休息后,疼痛自行缓解。

(2)干体力活儿劳累和精神紧张的时候,出现胸闷、心悸、气短,或胸骨后或心前闷痛或紧缩样疼痛,持续3~5分钟,稍微休息后疼痛自己就缓解了。

(3)进行健身运动就出现头痛、牙痛、腿痛等。

(4)饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸。

(5)晚上睡觉枕头低了,感到胸闷憋气,需要垫高枕头才觉得舒适,熟睡或白天平躺着,突然胸痛、心悸、呼吸困难,需马上坐起来或站起来才能缓解。

(6)房事或用力排便时出现心慌胸闷气急或胸痛不适。

前面我们详细介绍过了哪些情况容易患冠心病。在这里需要再次强调,如果父母患有心脏病、或本人患有高血压、高血脂、糖尿病,或身体超重、长期吸烟,具有典型A型行为,那么就需要分外注意了,这些都是危险的信号,具备这些条件的个体比普通人更容易患有冠心病。

注意病情加重的信号

如果已经确诊患有冠心病了,需要注意一些冠心病病情加重的信号:

(1)心绞痛发作越来越频繁,发作时间延长超过15分钟;

(2)心绞痛部位改变,如放射性疼痛、牙痛、胃痛、头痛及放射至左肩、左背;

(3)面色苍白,全身无力,出虚汗,恶心呕吐;

(4)想解大小便或失禁;

(5)脉搏不齐(心律失常);

(6)心里难受发空,憋气,烦躁不安;

冠心病是比较危重的疾病,所以需要注意这些危险的信号,只要有意识的预防,就一定会拥有更长久的健康。即使出现了上述的症状,不要紧张,要做的是去医院确诊,是否患有冠心病。如果能早期识别,对疾病的预后是非常有好处的,更有利于疾病的治疗。

确诊冠心病,需要做哪些检查

(1)心电图:心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其他诊断方法相比,心电图使用方便,易于普及,当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况,并能连续动态观察和进行各种负荷试验以提高其诊断敏感性。无论是心绞痛或心肌梗死都有其典型的心电图变化,特别是对心律失常的诊断更有其临床价值。

 - 图36

心电图

(2)心电图负荷试验:主要包括运动负荷试验和药物试验。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法,当心绞痛发作时心电图可以记录到心肌缺血的心电图异常表现。但许多冠心病患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降到通常静息状态下,冠状动脉血流量仍可维持正常无心肌缺血表现,心电图也可以完全正常。通过运动或其他方法给心脏以负荷,如果观察到减少或相对固定的血流量,则可认为诱发了心肌缺血,进而证实心绞痛的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗死后的心功能评价也是必不可少的。

 - 图37

心电图负荷试验

(3)动态心电图:是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年首先运用于监测电活动的研究。常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形,而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号,可提高对非持续性异位心律,尤其是对——过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率,因此扩大了心电图临床运用的范围,并且信号出现时间可与病人的活动与症状相对应。

 - 图38

动态心电图

(4)核素心肌显像:根据病史,不能排除心绞痛时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区明确缺血的部位和范围大小,结合运动试验再显像则可提高检出率。

 - 图39

核素心肌显像

(5)冠状动脉造影:是目前冠心病诊断的“金标准”,可以明确冠状动脉有无狭窄,狭窄的部位程度范围等。并可据此指导进一步治疗所应采取的措施,同时进行左心室造影可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为:对内科治疗下心绞痛仍较重者明确动脉病变情况,以考虑旁路移植手术;胸痛似心绞痛而不能确诊者。

 - 图40

冠状动脉造影

(6)超声和血管内超声:心脏超声可以对心脏形态室壁运动以及左心室功能进行检查,是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度,是一项很有发展前景的新技术。

(7)心肌酶学检查:是急性心肌梗死的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗死。

(8)心血池显像:可用于观察心室壁收缩和舒张的动态影像,对于确定室壁运动及心功能有重要参考价值。

冠心病的生物治疗

一、如何治疗心绞痛

1.药物治疗

(1)硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉,降低其阻力,增加其血流量外,还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回心血量,降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。常见的药物如硝酸甘油,将其置于舌下含化,使其迅速为唾液所溶解而吸收,1~2分钟即开始起作用,约半小时后作用消失。但长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低。硝酸甘油还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良反应有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压下降。其他硝酸酯制剂还包括硝酸异山梨醇、四硝酸戊四醇酯等。

 - 图41

药物治疗

(2)β受体阻滞剂。具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用,减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和耗氧量,从而缓解心绞痛的发作。此外,还降低运动时的血流动力反应,使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少,使不缺血的心肌区的小动脉(阻力血管)缩小,从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加,这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭,但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有普萘洛尔、阿普洛尔、吲哚洛尔、索他洛尔等。

(3)钙通道阻滞剂。本类药物抑制钙离子进入细胞内,因而抑制心肌收缩,减少心肌的耗氧量;还可以扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心肌的血液供应,扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷;还降低血液黏度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。常用制剂有维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、尼卡地平、尼索地平等。不良反应有头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、便秘、失眠等。

2.手术治疗

一般来说,冠状动脉管腔狭窄低于50%时,对血流的影响不大,使用药物治疗即可有比较好的疗效。当狭窄达到75%时就会明显影响血流的通畅而产生心绞痛症状。此时就需要进行介入支架手术或是外科搭桥手术治疗。应该强调的是,冠心病心绞痛患者,药物治疗效果不佳时,应及时接受支架手术或搭桥手术,这样不但可以消除心绞痛,使病人能够正常生活和工作,而且还可以预防心肌梗死和猝死。对于心肌梗死后形成的室壁瘤,严重影响心功能,产生严重心率失常或血栓栓塞,这种情况下必须行手术切除,并同时进行冠状动脉搭桥手术,效果会更好。

冠状动脉搭桥术

 - 图42

冠心病的冠状动脉狭窄多呈节段性分布,且主要位于冠状动脉的近中段,远段大多正常。冠状动脉搭桥术就是在冠状动脉狭窄的近端和远端之间建立一条通道,使血液绕过狭中位而到达远端,如一座桥梁使公路跨过山壑江河一样畅通无阻。不过所用的材料不是钢筋水泥,而是患者自己的大隐静脉、乳内动脉、胃网膜右动脉、桡动脉等桥梁血管。手术时将小腿或大腿上的大隐静脉取出,一端与冠状动脉狭窄远端吻合,一端与升主动脉吻合。用大隐静脉搭桥,手术损伤小些,简单一些,但远期效果比动脉搭桥差些,因此适用于年龄大的病人。用动脉搭桥损伤大,技术要求高,手术更难,但远期效果较大隐静脉好,适用于年轻病人。一般情况下,80岁以上老人可单独使用大隐静脉搭桥,55岁以下可考虑全用动脉搭桥。传统的手术通常在全身麻醉、低温、体外循环、心脏停止跳动的情况下进行,一般需要3~4个小时。而随着新技术的发展,越来越多的病人可以不用体外循环,在心脏跳动的情况下手术,手术对病人的损伤明显减轻,术后恢复更快。

在心脏上搭的桥能坚持多少年是许多患者关心的问题。一般认为用静脉作为搭桥材料,其10年的通畅率约为50%左右,而用动脉桥的远期通畅率会好得多。但由于人体的动脉材料有限,而且有些动脉材料容易痉挛,或者管腔太细,甚至动脉材料本身也有病变或狭窄,因此,不是所有患者都适合采用动脉桥。当然,如果桥血管再次梗死,患者也不必害怕,可以采用介入技术在桥血管中置入支架解除梗死。

二、心肌梗死怎么办

(1)缓解疼痛。用哌替啶肌肉注射或吗啡皮下注射,也可试用硝酸甘油或二硝酸异山梨醇舌下含服,或用硝酸甘油溶于5%葡萄糖中静脉滴注,或二硝酸异山梨醇溶于葡萄糖中静脉滴注。

 - 图43

缓解疼痛

(2)再灌注心肌。应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注挽救濒死的心肌或缩小心肌梗死的范围,保护心室功能并消除疼痛。溶栓药物可选用:尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂、甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物。

 - 图44

灌注心肌

(3)消除心律失常。心律失常涉及多种情况,处理方法和应用的药物也比较复杂,在这里不多做介绍,因为出现心律失常后,只能在医生指导下进行治疗,无法在家中处理。如果出现心脏停搏,你能做的是立即作胸外心脏按压和人工呼吸,医生会进行心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等并施行其他心脏复苏处理。后面我们会说一下,怎样进行心肺复苏。

 - 图45

清除心律失常

(4)治疗休克。补充血容量;应用升压药;应用血管扩张剂;纠正酸中毒,保护肾功能等。

 - 图46

治疗休克

(5)治疗心力衰竭。以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷,或用多巴酚丁胺治疗。

 - 图47

治疗心力衰竭

三、心肺复苏

心肺复苏(CPR)是针对呼吸心跳停止的重症急症病人所采取的抢救措施,即通过胸外按压形成暂时的人工循环并恢复自主搏动,采用人工呼吸代替自主呼吸,尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。心肺复苏的目的是开放气道、重建呼吸和血液循环。

心肺复苏的各个要素:清理呼吸道、人工呼吸、胸外按压和后续的专业用药。

据美国近年统计,每年心血管病人死亡数达百万人,约占总死亡病因1/2。而因心脏停搏突然死亡者60%~70%发生在院前。因此,美国成年人中约有85%的人有兴趣参加CPR初步训练,结果使40%心脏骤停者复苏成功,每年抢救了约20万人的生命。心脏跳动停止者,如在4分钟内实施初步的CPR,在8分钟内由专业人员进行进一步心脏救生,死而复生的可能性最大,因此时间就是生命,速度是关键,初步的CPR按ABC进行。

A:开放气道

B:口对口人工呼吸

C:人工循环

A.开放气道

首先你要确定,患者需不需要你进行心肺复苏。人家要是只是晕了过去没什么大碍,心肺复苏是不太必要的。只有在患(伤)者心脏停止跳动,失去自主呼吸的情况下才能施行。所以首先你要先拍一拍摇一摇患者,大声问问他怎么了,看他的意识能不能回来。用手指甲掐压人中约5秒,如无反应表示意识可能丧失了。这时应使患者水平仰卧,解开颈部纽扣,有领带把领带也解开。要注意清除口腔里的异物。你可以用你的耳贴近患者的口鼻,如未感到有气流或胸部无起伏,则表示已无呼吸。

B.口对口人工呼吸

保持患者仰头的姿势,用右手的食指和中指压着患者的下巴,把下巴抬高。用右手的拇指把患者的下嘴唇按开。然后用左手捏住鼻孔,然后深吸一大口气,迅速用力向患者口内吹气,然后放松鼻孔。照此每5秒钟反复一次,直到恢复自主呼吸。每次吹气间隔1.5秒,在这个时间抢救者应自己深呼吸一次,以便继续口对口呼吸,直至专业抢救人员的到来。

C.人工循环

检查心脏是否跳动,最简易、最可靠的是颈动脉。抢救者用2~3个手指放在患者气管与颈部肌肉间轻轻按压,时间不少于10秒。如患者停止心跳,抢救者应握紧拳头,拳眼向上,快速有力猛击患者胸骨正中下段一次。此举有可能使患者心脏复跳,如一次不成功可按上述要求再次扣击一次。如心脏不能复跳,就要通过胸外按压,使心脏和大血管血液产生流动。以维持心、脑等主要器官最低血液需要量。

选择胸外心脏按压部位:先以右手的中指、食指定出胸骨下部旁边的肋骨下缘,而后将右手掌侧放在胸骨下1/3,再将左手放在胸骨上方,左手拇指邻近右手指,使左手掌底部在剑突上。右手置于左手上,手指间互相交错或伸展。按压力量经手掌根部而向下,手指应抬离胸部。

胸外心脏按压方法:急救者两臂位于患者胸骨的正上方,双臂要伸直,尤其是双肘关节要挺直不能弯曲,利用上身重量垂直下压,对中等体重的成人下压深度为3~4厘米,而后迅速放松,解除压力,让胸廓自行复位。如此有节奏地反复进行,按压与放松时间大致相等,频率为每分钟80~100次。当只有一个急救者给病人进行心肺复苏术时,应是每做15次胸心脏按压,交替进行2次人工呼吸。

●心肺复苏要注意什么

(1)口对口吹气量不宜过大,胸廓稍起伏即可。吹气时间不宜过长,过长会引起急性胃扩张、胃胀气和呕吐。吹气过程要注意观察患(伤)者气道是否通畅,胸廓是否被吹起。

(2)施行心肺复苏术时应将患(伤)者的衣扣及裤带解松,以免引起内脏损伤。

(3)口对口吹气和胸外心脏按压应同时进行,严格按吹气和按压的比例操作,吹气和按压的次数过多和过少均会影响复苏的成败。

(4)胸外心脏按压的位置必须准确。不准确容易损伤其他脏器。按压的力度要适宜,过大过猛容易使胸骨骨折,引起气胸血胸;按压的力度过轻,胸腔压力小,不足以推动血液循环。

●何时停止心肺复苏

(1)观察颈动脉搏动,有效时每次按压后就可触到一次搏动。若停止按压后搏动停止,表明应继续进行按压。如停止按压后搏动继续存在,说明病人自主心搏已恢复,可以停止胸外心脏按压。

(2)若还没有自主呼吸,人工呼吸应继续进行,或自主呼吸很微弱时仍应坚持人工呼吸。

(3)复苏有效时,可见病人有眼球活动,口唇、甲床转红,甚至脚可动;观察瞳孔时,可由大变小,并有对光反射。

(4)当有下列情况可考虑终止复苏:

心肺复苏持续30分钟以上,仍无心搏及自主呼吸,现场又无进一步救治和送治条件,可考虑终止复苏。

脑死亡(主要由医生来下诊断),如深度昏迷,瞳孔固定、角膜反射消失,将病人头向两侧转动,眼球原来位置不变等,如无进一步救治和送治条件,现场可考虑停止复苏。

当现场危险威胁到抢救人员安全(如雪崩、山洪暴发)以及医学专业人员认为病人死亡,无救治指征时,可考虑终止复苏。