痛风可防可治

痛风可防可治

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一种异质性疾病。原发性痛风常与肥胖、糖代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等并发，共同的病理基础为胰岛素抵抗。痛风是一种终身性疾病，目前提倡预防为主，早期发现，早期诊断，早期治疗。适当运动，合理饮食，控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积，无肾功能损害及关节畸形者，经有效治疗可维持正常的生活和工作。

什么是痛风

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一种异质性疾病。痛风可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风常与肥胖、糖代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等并发，共同的病理基础为胰岛素抵抗。继发性痛风则与某些遗传性疾病如 I 型糖原累积病，某些血液病如白血病和慢性肾病致肾小管分泌尿酸减少有关。临床上以原发性痛风常见。痛风临床表现的过程可分为 4 个阶段：无症状期、急性关节炎期、间歇期和慢性关节炎期。

1.无症状期仅有血尿酸持续或波动性增高。从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年，有些终生不出现症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。

2.急性关节炎期是原发性痛风最常见的首发症状。初发时往往为单关节，后来变为多关节。以足拇趾的跖趾关节为好发部位，其次为足底、踝、膝、腕、指和肘。第一次发作通常在夜间，数小时内局部即出现红、热及明显压痛，关节迅速肿胀，并伴有发热、白细胞增多与血沉增快等全身症状。疼痛往往十分剧烈，轻度按压便可有剧烈疼痛，病人常在夜间痛醒而难以忍受。受寒、劳累、酗酒，食物过敏，进富含嘌呤食物、感染、创伤和手术等为常见诱发因素。

3.间歇期急性期缓解后少数患者终身只发作1次便不再复发。也有隔了5~10年以后再发，一般在6个月至2年内会第二次发作。通常病程越长，发作越多，病情也越重，并出现X线改变。

4.慢性关节炎期多见于未经治疗或治疗不规则的患者。其病理基础是痛风石在骨关节周围组织引起损伤所致，故又称为痛风性慢性关节炎。此期关节炎发作较频，间歇期缩短，疼痛日渐加剧，甚至发作之后不能完全缓解。痛风石的出现是尿酸盐沉积在软骨、滑膜、肌腱和软组织的结果，为本期常见的特征性表现。痛风石以耳郭及跖趾、指间、掌指、肘等关节较为常见，亦可见于尺骨鹰嘴滑车和跟腱内。痛风石虽然不痛，但终因痛风石形成过多和关节功能毁坏而造成手、足畸形。痛风石表面的皮肤可以变得菲薄，甚至溃破，排出白色粉末状的尿酸盐结晶。此时病变已至后期。

5.肾脏病变病程较长的痛风约1 / 3有肾脏损害，表现为 3 种形式：

（1）痛风性肾病为尿酸盐在肾间质组织沉积所致。早期可仅有间歇性蛋白尿和显微镜血尿，随着病程进展，蛋白尿逐渐转为持续性，肾脏浓缩功能受损，出现夜尿增多、等渗尿等。晚期发展为慢性肾功能不全。部分患者以痛风性肾病为最先的临床表现，而关节炎症状不明显，易与肾小球肾炎和原发性高血压病并发肾病变混淆。

（2）尿酸性肾石病部分患者可以尿酸性肾结石为首发表现。细小泥沙样结石可随尿液排出无症状，较大结石常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。

（3）急性肾衰竭由于大量尿酸盐结晶堵塞在肾小管、肾盂及输尿管内，引起尿路梗塞。患者突然出现少尿、甚至无尿，如不及时处理可迅速发展为急性肾衰竭。

痛风是一种终身性疾病，目前提倡预防为主，早期发现，早期诊断，早期治疗。适当运动，合理饮食，控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积。无肾功能损害及关节畸形者，经有效的治疗可维持正常的生活和工作。

痛风在中医中属“风湿痹痛”范畴，最早见于《内经》，将其作了详细的描述。《金匮要略》称其为“历节”，李东垣、朱丹溪则称其为痛风。其主要原因在于先天性脾肾两虚功能失调。脾之运化功能有所缺陷，则痰浊内生；肾司二便功能失调，则湿浊排泄缓慢量少，以至痰浊内聚，此时感受风寒湿热之邪、劳倦过度、七情所伤，或酗酒食伤，或关节外伤等，则加重并促使痰浊流注关节、肌肉、骨骼，气血运行不畅而形成痹痛，亦称痛风性关节炎。急性期有风、寒、湿、热、寒热错杂等型；慢性期有痰、瘀、气血两虚、肝肾两亏等型。

痛风是如何发生的

尿酸排泄减少及排泄障碍这是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球尿酸滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中80%~90%的个体具有尿酸排泄障碍，而且上述异常都不同程度地存在，但以肾小管尿酸的分泌减少最为重要，而尿酸的生成大多数正常，大多数原发性痛风患者有家族遗传史，属多基因遗传缺陷。
尿酸生成增多若限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出超过3.57mmol / L（600mg），可认为是尿酸生成过多。痛风患者中以尿酸生成增多者不足10%。酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。如磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRS）亢进症、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺陷症、腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺陷症及黄嘌呤氧化酶活性增加均可致尿酸生成增多。上述前 3 种酶缺陷属于X伴性连锁遗传，黄嘌呤氧化酶活性增加可能为多基因遗传。

高尿酸血症与痛风有何区别

高尿酸血症与痛风并不是同义词。正常男性的血尿酸为150~380μm ol / L（2.4~6.4mg / dL），女性更年期以前的血尿酸水平为100~300μm ol / L( 1.6~5.0mg / dL ) ，如果更年期以后其值接近男性。37.0℃时，血清尿酸的饱和浓度约为420μmol / L( 7mg / dL )，高于此值即为高尿酸血症。痛风是指高尿酸血症患者出现超饱和浓度的尿酸盐结晶在组织内沉积、关节炎和 ( 或 ) 肾病、肾结石等，其转变的确切机制未明。

痛风与并发疾病

近几年发现，胰岛素抵抗及内脏脂肪型肥胖等多危险因子综合征与高尿酸血症、痛风有关,同时还发现高尿酸血症、痛风和与生活习惯相关的疾病关系密切,并认为它和动脉硬化性疾病的发生,发展有一定的关系。大量文献表明，血尿酸浓度与老年、高血压、糖尿病、高三酰甘油血症、肥胖、脂肪肝、胰岛素抵抗等相关联。

痛风和肥胖肥胖引起或合并高尿酸血症的机制包括多个方面,除包括饮食在内的生活习惯及酒精摄入等环境因素之外,还要考虑肥胖内脏脂肪蓄积伴随的尿酸生成过多,胰岛素抵抗引发肾脏尿酸排泄功能下降等因素。前者引起血清尿酸含量升高的机制可能是：内脏脂肪增加使门静脉游离脂肪酸增多，肝脏脂肪酸合成亢进的同时，从5-磷酸核糖向磷酸核糖焦磷酸进行的从头合成途径活跃，导致三酰甘油的合成及尿酸的产生增多。肥胖者多伴有胰岛素抵抗，表现为高胰岛素血症，而高胰岛素血症则导致肾小球对Na⁺的重吸收增多，使与之共同转运的尿酸重吸收也相应增多而出现高尿酸血症。
痛风和高血压高尿酸血症、痛风与高血压关系密切。尿酸是高血压发病的中介体，基础血尿酸水平是高血压病的最强的独立预测因子。高血压病伴高尿酸血症的发病机制未明，可能与以下几方面有关：原发性高血压患者采用利尿剂，特别是双氢克尿噻和速尿治疗，可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加；小剂量阿司匹林可抑制尿酸盐在肾小管的分泌；大剂量阿司匹林可抑制尿酸盐在肾小管的重吸收。高血压可造成微血管病变，使肾小管分泌尿酸被抑制。高血压性肾动脉硬化、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症，尿酸结晶对小动脉内膜的损害，又加重了高血压，造成了恶性循环。
痛风和冠心病高尿酸血症是动脉粥样硬化的危险因素之一，而动脉粥样硬化是导致冠心病的主要原因，高尿酸血症是冠心病患者死亡的独立预警因子。高尿酸血症可能通过下列机制引起动脉硬化、冠心病：高尿酸血症促进低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化，尿酸生成增多时氧自由基也相应增多，从而参与血管炎症反应；尿酸盐作为炎性物质，通过经典和旁路激活补体、血小板，促进血小板聚集和血栓形成，而由血小板释放的细胞因子可使血管平滑肌增生；尿酸结晶沉淀于血管壁，引起局部炎症，直接损伤血管内膜；高尿酸血症常合并有高胰岛素血症和脂质代谢紊乱，综合因素引起动脉粥样硬化。
痛风与 2 型糖尿病糖尿病患者伴发高尿酸血症的比率明显高于非糖尿病者，高尿酸血症患者比尿酸正常者更容易发展为糖尿病。高尿酸血症发生糖尿病的机制：尿酸盐结晶可以沉积在胰岛β细胞中，导致β细胞功能受损而诱发糖尿病。2型糖尿病发生高尿酸血症的可能的机制为：糖尿病早期高胰岛素血症会使肾脏排泄尿酸减少，血尿酸升高。胰岛素在促进肾小管重吸收尿酸的同时也促进了钠的重吸收，因此使这种类型的高尿酸血症往往与高血压共存；2型糖尿病往往合并高血压、肾动脉硬化等因素，肾脏功能减退使肾小管排泄尿酸的能力减退，血尿酸升高。
痛风与血脂异常高尿酸血症与高三酰甘油血症就像一对孪生姐妹一样如影随形。血尿酸增高与血脂增高的主要机制为肥胖伴脂质代谢异常，与饮食密切相关，尤其是进食富含三酰甘油的食物，摄入能量增加，嘌呤合成亢进，使尿酸生成增加；脂肪代谢相关产物抑制尿酸排泄。升高的尿酸水平促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化，导致血脂增高，伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用；同时血尿酸增加还促进血小板聚集，促进急性冠脉综合征的病人冠脉内血栓的形成。高尿酸血症和脂代谢紊乱都是高血压和心脑血管疾病的独立危险因素。

得了痛风怎么办

如果得了痛风，首先必须到综合医院内分泌代谢病专科去做相关检查，区分是原发性痛风还是继发性痛风。发病即诊为痛风的患者多有突发关节红、肿、热、痛，尤以夜间为甚，或出现肾结石、肾功能不全表现，及时就诊治疗是避免痛风性急性关节炎反复发作的关键。同时早日征得治痛风专家对饮食、运动及药物治疗的指导，增强与痛风作长期斗争的信心，学会自我调整生活习惯的方法等。可注意以下几个方面：

避免感冒。
避免关节损伤。
注意保暖和避寒。
避免暴饮暴食或饥饿。
注意休息，避免过度疲劳。
注意鞋袜宽松，避免足部血液循环差。
注意精神调节，避免精神刺激、情绪紧张。
节制烟，尤其不能酗酒，不喝浓茶、咖啡等饮料。
定期复查血尿酸，使其保持在400μm ol / L以下。
避免使用妨碍尿酸排泄的药物，如噻嗪类利尿剂、速尿、水杨酸类、酵母类等。
急性发作时应卧床休息，将患肢抬高以减轻疼痛，病情好转后方可逐渐进行体育活动和肢体功能锻炼。如痛风患者的症状进入慢性期，无红、肿、热、痛等急性关节炎症状时，可以从事运动。剧烈的运动应该避免，缓和的运动，有助关节的活动，应该鼓励。运动要避免容易产生碰撞的项目，如篮球、排球、足球、橄榄球等，在这些运动过程中，力量多集中在下肢，所以关节受伤的机会较高。游泳是痛风族可选择的最佳运动，借助水的浮力，不仅可避免碰撞，更可达到全身性运动的效果。一天的活动量约20~30分钟为宜。
对患者家庭进行普查，及早发现无症状的高尿酸血症者，定期复查，如血尿酸在420μm ol / L以上时，应使用促进尿酸排泄或抑制尿酸生成的药物，以使血尿酸恢复正常防止本病的发生。

原发性痛风常与糖尿病、原发性高血压、冠心病、动脉粥样硬化等相伴。发现痛风存在，便应做血糖、血脂、血压及动脉彩超等检查，如同时伴发上述哪种疾病，应积极予以诊治。继发性痛风应进一步询问是否有相关病史，检查血常规、骨髓象、尿常规和肾功能等，治疗原发病可降低血尿酸水平，缓解痛风症状以至根治。

痛风可以预防吗

痛风是一种异质性疾病，多基因缺陷与环境因素是导致其发病的两个主要因素。前者与遗传有关，确切机制未明，但后者是可调整的，加之有效的抗痛风药物的应用使痛风病人的生活质量得到改善。其三级预防措施为：

一级预防

是对病因的预防，即对痛风高危因素加以阻止。高嘌呤饮食、吸烟、运动减少、肥胖等是诱发痛风发生的重要原因，尤其是有高尿酸血症、痛风家族史以及存在胰岛素抵抗导致糖尿病、冠心病、原发性高血压及动脉粥样硬化等疾病人群，应尽量避免上述诱因，适当应用降血尿酸药物，防止痛风发生。

二级预防

是对已发生痛风患者防止发生痛风石沉积引起痛风性慢性关节炎、慢性间质性肾炎、肾尿酸结石形成的预防。包括对痛风的早期诊断，早期治疗及对上述疾病的早期筛查，以阻止或延缓痛风的发展，恢复健康。

三级预防

是对已发生痛风性慢性关节炎、痛风性慢性间质性肾炎、肾尿酸结石形成患者防止关节畸形、肾功能不全的预防。包括多学科综合治疗，选择合理的治疗方案，防止病情进一步加重，防治残疾，提高生活质量，延年益寿。